АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРОЦЕССОВ

Острый серозный периостит наблюдается первые 3 дня заболева­ния и характеризуется гиперемией, выраженным отеком прилежа­щих околочелюстных мягких тканей и умеренной инфильтрацией надкостницы нейтрофильными лейкоцитами. Процесс локализуется преимущественно с вестибулярной стороны челюсти. Чаще всего он переходит в гнойный периостит.

В серозном экссудате вокруг микроорганизмов образуются скоп­ления лейкоцитов с формированием микроабсцессов. Эти очаги сливаются между собой, образуя диффузный гнойный инфильтрат, который отслаивает надкостницу. При очаговом гнойном периостите поражается альвеолярный отросток верхней или нижней челюсти. Он может развиваться как с вестибулярной, так и с язычной или неб­ной стороны. Диффузный гнойный периостит захватывает также тело челюсти. В результате омертвения участка периоста и последу­ющего его расплавления нарушается целостность отслоенной надко­стницы, и гнойные массы прорываются под слизистую оболочку преддверия рта. Как отражение интенсивности и остроты процесса может наблюдаться остеокластическое рассасывание костной ткани. Вследствие резорбции костной ткани, расширения мозговых полос­тей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челюсти и образование в ней дефектов, что способствует рас­пространению воспаления в костную ткань. Одновременно в корти­кальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых прост­ранств. При значительной отслойке гнойным экссудатом надкост­ницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и не­кротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Возникает вторичный кортикальный остеомиелит челюсти.

Хронический периостит. Хронический периостит челюсти встре­чается редко.

Этиология и патогенез. Воспалительный процесс чаше развива­ется в надкостнице нижней челюсти и отличается вялым и медлен­ным течением. Такое течение наблюдается при недостаточной сана­ции гнойного очага или объясняется присутствием одонтогенных очагов, из которых поступают бактериальные агенты, создающие постоянное антигенное воздействие. Процесс может развиваться также у больных с врожденными и приобретенными иммунодефи­цитными заболеваниями. Длительный хронический процесс отлича­ется общей гипоэргической и местной гиперэргической реакцией на фоне несбалансированного иммунитета.

Патологическая анатомия. Хронический продуктивный гипер­пластический периостит характеризуется утолщением (гипертрофией) надкостницы с пролиферацией клеток гистиолимфоцитарного ряда, фибробластов и отдельных остеобластов. В исходе воспаления с вы­раженным продуктивным компонентом вначале происходит образо­вание фиброзной ткани (фиброзный периостит), а затем в результатеостеобластической реакции происходит оссификация (оссифициру­ющий периостит). В зависимости от возраста, состояния больного, реактивности организма и длительности заболевания в участке пораженной надкостницы наблюдается образование костной ткани. В начале преобладают остеоидные балки и фиброзирующие трабекулы, отличающиеся беспорядочностью строения. В исходе остеогененеза может образоваться зрелая пластинчатая кость.

Остит - воспаление костной ткани челюсти за пределами пери­одонта зуба. Как самостоятельная форма остит существует незначи­тельное время, т.к. быстро присоединяется периостит.При распространении инфекции (стафилококк, -гемолитический стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка) по системе гаверсовых костных каналов под надкостницу развивается серозный, а затем гнойный периостит.

Периостит - воспаление с отслоением надкостницы, сопровождающееся остеокластической резорбцией костной ткани и реактивным отеком окружающих мягких тканей (флюс). По течению делится на острый и хронический, нередко с обострениями.

Острый периостит челюсти представляет собой острое воспале­ние надкостницы альвеолярного отростка верхней или альвеоляр­ной части нижней челюсти, иногда распространяющееся на надко­стницу тела челюсти. В большинстве случаев процесс развивается на нижней челюсти.

Этиология и патогенез. Развитие острого периостита челюсти чаще всего связывают с бактериальной инфекцией смешанного характера, являющейся резидентной микрофлорой деструктивных околоверхушечных очагов. Среди них более половины составляют облигатные анаэробы и микроаэрофильные стрептококки, факуль­тативно - анаэробные и аэробные бактерии. Доминируют анаэроб­ные виды группы бактероидов, в среднем выделяется 2-3 вида мик­роорганизмов.В 75-80% случаев острый периостит челюсти развивается в ре­зультате обострения хронического периодонтита, в 5-10% - как осложнение острого периодонтита. В остальных случаях воспалитель­ный процесс возникает при распространении инфекции из полуре­тинированных зубов, нагноении челюстных кист и нагноившихся одонтом. Причиной острого пери остита челюсти также может быть травматичное удаление зуба.

При остром или обострившемся хроническом периодонтитах гнойный очаг может не иметь возможностей опорожниться через канал зуба или десневой карман, либо отток через них бывает недо­статочным. Экссудат начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы. Микроорганизмы могут также проникать из периодонта в надкостницу по лимфатическим сосудам.

Патологическая анатомuя. По морфологическому характеру воспаления различают острый серозный и гнойный периостит. Гнойный периостит может быть очаговым или диффузным. Хрони­ческий периостит имеет морфологию диффузного продуктивного гиперпластического воспаления с переходом в фиброзный.

Остеомиелит челюсти.

Одонтогенный остеомиелит челюсти ­это инфекционный гнойно-некротический воспалительный процесс костной и костномозговой тканей челюстных костей. Заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти встречается преимуществен­но у мужчин среднего возраста. Чаще остеомиелит наблюдается в нижней челюсти, соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите (первичный остеомиелит).

В настоящее время выделяют следующие клинико-морфологичес­кие формы остеомиелита: острая, подострая, хроническая.

При острой форме остеомиелита в костной ткани и костном мозге челюсти гистологически определяют гнойное воспаление с выраженными нарушениями микроциркуляции и явлениями вну­трисосудистого свертывания крови, что сопровождается лакунар­ной и гладкой резорбцией костных структур с образованием очагов некроза и костных секвестров.

При подострой форме преобладает продуктивная воспалительная тканевая реакция с образованием грануляционной ткани вокруг сек­вестров и формированием секвестральной капсулы.

При хронической форме наблюдается регенерация разрушенных костных балочек за счет пролиферации остеобластов пери оста и эн­доста. Вокруг секвестров образуется костная секвестральная коробка.

В исходе воспалительных заболеваний челюстей нередко наступает выздоровление, в том числе и после оперативного вмеша­тельства.

Осложнения: при острых формах остеомиелита и при обостре­нии хронических форм могут развиться флегмоны мягких тканей и свищевые ходы, через которые возможно самопроизвольное от­деление секвестров. При хронических формах остеомиелита в усло­виях длительного воспаления с обострениями может развиться вто­ричный амилоидоз с преимущественным поражением почек, заканчивающийся хронической почечной недостаточностью.

Всегда необходимо помнить, что любой очаг одонтогенной инфекции при снижении реактивности организма, наличии врож­денного или приобретенного иммунодефицита может стать септи­ческим очагом и привести к развитию одонтогенного сепсиса

Сепсис— общее инфекционное заболевание, возникающее обычно в связи с существованием где-либо в организме местного инфекционного процесса. Сепсис откосится к тяжелым инфекциям, и в прошлом летальность при нем доходила до 80%. Применение антибиотиков снизило летальность в несколько раз, однако и в наше время при снижении защитных свойств местных барьеров и общего иммунитета это заболевание нередко завершается тяжелыми осложнениями (септический эндокардит и миокардит, нагноительные процессы во внутренних органах, костях, суставах, плевре, брюшине), которые сами становятся источником распространения инфекции и приводят к смерти или глубокой инвалидизации больного. Иногда первичный септический очаг найти не удается, и тогда говорят о криптогенном или первичном сепсисе. Обычно такая форма сепсиса встречается у ВИЧ-инфицированных лиц, наркоманов, при алиментарной дистрофии и авитаминозе. Среди многочисленных форм сепсиса (одонтогенный, риногенный, акушерско-гинекологический и др.) отогенный сепсис, возникший как осложнение тромбофлебита сигмовидного синуса, занимает одно из первых мест по частоте возникновения.

Одонтогенный сепсис - тяжелое генерализованное инфекционное заболевание, которое осуществляется при наличии входных ворот инфекции и септического очага. Изначально причиной одонтогенного сепсиса чаще всего являются осложнения кариеса: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны мягких тканей орофациальной области. Для реализации сепсиса необходима неадекватная гиперергическая реакция макроорганизма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной защиты. При сепсисе утрачена способность макроорганизма локализовать инфекцию. Различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага. Генерализация инфекции осуществляется лимфогенными и гематогенными путями

Этиология. Септическая микробиота обычно соответствует той, которая вегетирует в первичном очаге инфекции. По виду возбудителя различают стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный сепсис и др.

Патогенез сепсиса. Ведущим механизмом в патогенезе сепсиса являются бактериемия и интоксикация, которые сопровождаются общими септическими явлениями и дистрофическими изменениями внутренних органов. Септицемия — это наличие в крови микроорганизмов (бактериемия) и их эндо- и экзотоксинов без гнойных эмболов. Последние наблюдаются обычно при поражении венозных магистралей, и тогда говорят о септикопиемии — сепсисе с образованием гнойных метастазов во внутренних органах.

Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны. Место проникновения микроба и локализация первичного очага является одним из существенных критериев в клинической классификации сепсиса. В зависимости от ворот инфекции различают:

-черезкожный сепсис;

-акушерско-гинекологический сепсис;

-оральный сепсис, который подразделяется на тонзиллярный и одонтогенный;

-отогенный сепсис;

-вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций;

-криптогенный.

Клиническая картина. По клиническому течению различают молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий и хронический сепсис. При молниеносном сепсисе клинические симптомы стремительно нарастают и в течение 1—3 сут заболевание заканчивается смертью. При наиболее часто встречающемся остром сепсисе симптомы нарастают относительно быстро, длительность течения заболевания зависит от общей резистентности организма к данной инфекции, состояния первичного очага инфекции, быстроты его ликвидации, а также от характера и эффективности лечения. Обычно клинические проявления этой формы сепсиса длятся 1,5—2 мес, после чего наступает период выздоровления или заболевание переходит в подострую форму.

Общими симптомами острого сепсиса являются ознобы, подъемы температуры тела — до 40°С, профузные поты и литические снижения температуры до 37°С. У маленьких детей ознобы могут отсутствовать при сохранении септической лихорадки. Частота пульса соответствует температуре тела (в отличие от брадикардии при абсцессах головного мозга). Сохранение тахикардии после снижения температуры тела — признак в прогностическом отношении неблагоприятный, так же как аритмия и снижение пульсового давления, что свидетельствует о возникновении токсического миокардита. Лицо больного приобретает землисто-свинцовый оттенок, глаза впалые, окружены синими разводами, ноздри расширены. Эти признаки свидетельствуют о токсической гипоксии. Кожа тела бледная, с землистым оттенком, сухая, иногда с точечными кровоизлияниями и петехиями. Улучшение цвета лица — симптом благоприятный, в то время как увеличение бледности свидетельствует об усугублении септического состояния.

Язык сухой, шершавый. У детей на слизистой оболочки полости рта и языке могут наблюдаться белесоватые налеты типа «молочницы». Отсутствие аппетита, тошнота, рвота возникают вследствие действия токсинов на рвотный центр, а также на слизистой оболочки ЖКТ, что особенно ярко проявляется у детей. Расстройство функции ЖКТ сопровождается прогрессивным истощением и ослаблением больного.

Подострый сепсис, в принципе, по набору признаков мало чем отличается от острого, однако эти признаки менее выражены, часто «мерцают», при этом общее состояние больного не столь тяжелое, как при остром сепсисе. Начало заболевания менее бурное, период разгара протекает без потрясающих ознобов и проливных потов, выздоровление наступает раньше с меньшими осложнениями.

Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострения с яркой симптоматикой и периодов ремиссии, когда не удается выявить сколько-нибудь заметных клинических симптомов.

Хронический сепсис характеризуется длительным течением (более 6 мес), что, как правило, объясняется пониженной сопротивляемостью организма инфекции и наличием гнойных очагов, трудно поддающихся хирургическому лечению (абсцесс легкого, эмпиема плевры, эндокардит и др.). Для этой формы сепсиса не характерны периоды обострения, однако общее состояние больного свидетельствует о наличии вяло текущей общей инфекции с яркими признаками поражения того органа, в котором развился воспалительный процесс.

Одним из осложнений сепсиса является бактериально-токсический шок, возникающий при массивном прорыве в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов. Особенно высока степень риска этого осложнения при сочетании эмпиемы синуса с перисинусным абсцессом, когда возникает гнойное расплавление стенки синуса и полностью тромба при сохраненном кровотоке в синусе. В этом случае током крови содержимое синуса и абсцесса увлекается в кровеносное русло и вызывает обширное обсеменение организма микробами н его интоксикацию. Начальным признаком бактериально-токсического шока является высокая температура тела (40-..41°С) с потрясающими ознобами, которые сменяются профузными потами со снижением температуры тела до нормальной или субфебрильной. Основным признаком бактериально-токсического шока (как и шока любого другого происхождения) является острая сердечно-сосудистая недостаточность: частый пульс (120—150 уд/мин) слабого наполнения, падение артериального давления, бледность кожи, акроцианоз, учащенное дыхание (30—40 в 1 мин). Тяжелые нарушения гемодинамики и свертывающей системы крови, проявляющиеся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, приводят к резкой внезапной декомпенсации функций жизненно важных систем.

Тяжелый сепсис. Сепсис характеризующийся нарушением функций органов, гипоперфузией и гипотензией Гипоперфузия может сочетаться (но не ограничиваться) с лактацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса.

Септический шок. Сепсис с гипотензией развивающейся несмотря на адекватную инфузионную терапию, и нарушением тканевой перфузии, которая может сопровождаться (но не ограничивается) лактатацидозом олигурией и острыми нарушениями психического статуса у пациентов, находящихся на инотропной поддержке, гипотонии может и не быть в то время, когда регистрируются нарушения перфузии.

Гипотензия. Систолическое давление < 90 mmHg или снижение > 40 mmHg от среднего в отсутствии других причин для гипотензии.

Синдром полиорганной недостаточности (СПОН). Присутствует острое повреждение функций органов и систем при этом гомеостаз не может быть сохранен без вмешательств.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 386 | Нарушение авторских прав