АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Регуляция микроциркуляторного кровотока

Прочитайте:
  1. А. Увеличение общего объёма кровотока.
  2. АВТОНОМНАЯ САМОРЕГУЛЯЦИЯ ФЕРМЕНТАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ
  3. Аллостерическая регуляция
  4. Аллостерическая регуляция активности ферментов.
  5. Аллостерическая регуляция каталитической активности ферментов
  6. Антикоагулянтная (регуляция образования фибрина) система.
  7. Ауторегуляция дыхания.
  8. В воспалительной пролиферации активное участие принимает эндотелий сосудов микроциркуляторного русла.
  9. В). Регуляция слюноотделения.
  10. Венозное звено микроциркуляторного русла

 

 

Закономерности регуляции кровотока и реологические характеристики крови в микроциркуляторном русле имеют существенные особенности по сравнению с системной циркуляцией.

 

Из всех сосудов микроциркуляторного русла только артериолы обладают механизмом активного мышечного сокращения. Капилляры не иннервируются и лишены гладкомышечных элементов; не снабжено нервами и большинство метартериол. В венулах иннервация и сократительные элементы представлены относительно скудно. Поэтому решающую роль в определении давления и кровотока в микроциркуляторном русле играет состояния внутриорганных артериол, а также сфинктеров, открывающих или перекрывающих те или иные пути кровотока.

 

В целом, в определении параметров микроциркуляторного русла, в отличие от поддержания системных констант кровообращения, местные регуляторные контуры доминируют над действием центральных нейроэндокринных механизмов, а гуморальная регуляция преобладает над рефлекторными взаимодействиями.

 

Нейрогенные воздействия в микроциркуляторном русле представлены ограничено и адресованы, прежде всего, артериолам. Они исходят от симпатических вазоконстрикторов, терминали которых выделяют норадреналин, действующий через a 1 - рецепторы и симпатических вазодилятаторов, выделяющих адреналин, действующий через b2 - рецепторы гладкомышечных клеток.

 

Отсутствие иннервации значительной части микрососудов заставляет оценить особую роль местного спонтанного компонента базального сосудистого тонуса, определяемого автоматической сократительной активностью самих миоцитов, возникающего вследствие внутренней нестабильности их мембран и распространяющегося на соседние клетки. Миогенная активность усиливается растяжением под влиянием давления крови. Миогенной активности все время препятствуют постоянно образующиеся тканевые метаболиты, обладающие сосудорасширяющим действием.

 

Изменение базального тонуса – главный механизм регуляции местного кровотока.

 

В определенных патологических ситуациях и при адаптивных реакциях влияние на сосуды микроциркуляторного русла оказывают системные гуморальные воздействия (гормоны мозгового вещества надпочечников, ангиотензины, вазопрессин).

Гораздо большее значение для микроциркуляции имеют наиболее мощные из всех вазоконстрикторов – паракринные пептиды – эндотелины, вырабатываемые клетками внутреннего эпителия сосудов в ответ на механическое воздействие, тромбин и норадреналин. Это эффективные местные вазоконстрикторы. Эндотелин-3 действует в сосудах мозга, кишечника и почек; эндотелин-2 – в сосудах почек и кишечника, эндотелин-1 – универсален.

 

Сильными вазоконстрикторами паракринного действия служат лейкотриены, нейропептид Y.

 

К гуморальным вазодилятаторам относятся простагландины, кинины, гистамин, вещество Р, предсердный нейроуретический гормон, вазоактивный интестинальный пептид.

 

Существует также гистометаболический механизм регуляции сосудистого тонуса под влиянием вазоактивных метаболитов тканевого обмена (СО2 , азота). Окись азота – главный паракринный вазодилятатор. Кислородзависимый механизм основан на свойстве миоцитов расслабляться при гипоксии даже в отсутствие вазодилятаторов. Длительная гипоксия или гиперфункция органов и тканей вводит в действие хронические механизмы адаптации микроциркуляторного русла, основанные на ангиогенезе – гиперплазии микрососудов. Макрофаги и тромбоциты выделяют факторы ангиогенеза, среди которых важная роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО) и тромбоцитарным факторам роста.

 

 


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 469 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)