АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кардиосклероз

Микро: Разрастание волокнистой соед тк в участках некроза миокарда. Атрофические миоциты в зоне склероза. Гипертрофические мышечные волокна на границе с очагами склероза.

Макро: Размер органаувеличен, консинстенция не измен, рубец белый, плотный и возвышается над пов-тью органа

Причины: крупноочеговый инфаркм м, мелкоочаговый атеросклероз, миокардитические изменения.

Исход: хсн, хр аневризма, повторный инфаркт

22. Гипертрофия миокарда.
Данный макропрепарет-сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.
Описания патологических изменений.
Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца
Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, атакже нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.
Диагноз: Гипертрофия миокарда
Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к угоадению и деформации створок клапана

№ 24. Флегмонозно-язвенный аппендицит.

Микро: все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы экссудатом, содержащим множество полиморфно-ядерных лейкоцитов. Тканевые структуры подвержены гнойному расплавлению. Слизистая местами полностью разрушается с образованием язв.

Макро: отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная, на поверхности появляется фибринозный налет, стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной, брыжейка отечна, гиперемирована. Имеются изъязвления слизистой оболочки.

Определение: флегмонозно-язвенный аппендицит - это деструктивная форма острого аппендицита (гнойное воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром).

Этиология: гноеродные м/о.

Патогенез:

1) застой кишечного содержимого в аппендиксе -> повреждение слизистой, снижение резистентности -> присоединение инфекции (активация аутофлоры).

2) ангионевротический механизм: сосудистые расстройства -> спазм сосудов -> застой крови и лимфы -> кровоточивость и нарушение трофики -> дистрофические и некробиотические изменения в ткани отростка -> присоединение инфекции.

Осложнения: перфорация стенки с развитием очагового или разлитого перитонита, распространение воспаления на соседние органы, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки с развитием пилофлебита, пилофлебитические абсцессы печени; периаппендицит, перитифлит, вторичный гангренозный аппендицит.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 401 | Нарушение авторских прав