АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Типы гиперлипопротеинемий по Фредрихсону

1. В крови натощак определяются ХМ, плазма имеет белый цвет.

В плазме гипертриглицеридемия, обусловленная наследственной инактивацией липопротеинлипазы.

Чаще у таких людей поражается печень и поджелудочная железа.

Риск атерогенеза не велик.

2. А тип:

характеризуется увеличением ЛПНП, поэтому в крови гиперхолестеринемия,

широко распространен среди молодых людей,

самый высокий риск развития атеросклероза.

В основе наследственная недостаточность рецепторов к ЛПНП.

У таких людей быстро прогрессирует атеросклероз в раннем возрасте и чаще всего они умирают в возрасте 20-25 лет.

3. В тип:

характеризуется увеличением ЛПНП и ЛПОНП, поэтому в крови гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия,

высокий риск развития атеросклероза,

высокая смертность.

В основе отсутствие рецепторов к ЛПНП и ЛПОНП.

4. В крови появляются аномальные липопротеиды (средние между ЛПОНП И ЛПНП).

В основе лежит затрудненный переход из ЛПОНП в ЛПНП.

В крови гипертриглицеридемия и умеренная гиперхолестеринемия.

Атерогенный вид гиперлипопротеинемий,

часто приводит к ИБС,

имеет семейный характер,

редко встречается.

5.Увеличение ЛПОНП,

в крови гипертриглицеридемия,

может переходить из антиатерогенного в атерогенный тип.

Причина его развития это:

-алкоголизм,

-ожирение,

-гипокинезия,

Поражаются мужчины среднего возраста,

Риск развития атеросклероза 25%.

6.Увеличиваются ЛПОНП и ХМ

при этом натощак в крови много эндо и экзотриглицеридов.

Атеросклероз развивается у 25%,

в основе наследственная предрасположенность к развитию данного типа гиперлипопротеинемии.

Дис- альфа -липопротеинемия:

1. гиперЛПВП:

наследственная (средняя продолжительность жизни увеличивается на 5-7 лет),

снижается риск развития атеросклероза в несколько раз.

Кроме того, гипер ЛПВП встречается при:

-исхудании,

-хорошей физической натренированности,

-при употреблении в небольших количествах этанола,

-никотиновой кислоты.

1. гипоЛПВП:

-встречается при:

-ожирении,

-сахарном диабете,

-курении,

-болезни печени.

Уже одно наличие гипоЛПВП свидетельствует об атеросклерозе.

Сахарный диабет, ожирение, гипертония часто встречаются у детей, поэтому риск развития атеросклероза у таких детей возрастает.

Утолщение интимы коронаров в возрасте 6-10 лет встречается в 68%, мелкие липидные пятна в 5-15 лет, атеросклеротические бляшки у 4% детей этой группы, юношеские липидные пятна в возрасте 5-15 лет, фиброзные бляшки после 30 лет, осложнения атеросклероза после 40 лет.

Степень риска атеросклероза в зависимости от типа гиперлипидемии: 2а тип 40-48%, 2б тип- 25-30%, 4 тип – 20-25%.

В основе развития атеросклероза лежит три взаимосвязанных механизма:

1) дислипопротеинемия

2) очаговые изменения сосудистых стенок

3) активация свертывающей и тромбоцитарной системы.

1. Дислипопротеинемия:

-Инфильтрация сосудистой стенки липидами

-Повреждение эндотелия (сдирание эндотелиоцитов)

-Гипоксия сосудистой стенки (нарушение диффузии кислорода)

-Активация свертывающей системы

-Подавление синтеза простоциклина

-Увеличение адгезивности тромбоцитов, способствующее выделению БАВ и увеличению проницаемости.

-Модифицированные липопротеиды и антитела к ним, способствуют образованию иммунных комплексов.

В результате действия перечисленных факторов происходит повреждение сосудистой стенки,

модифицированные липопротеиды способствуют выработки антител и образованию иммунных комплексов, в результате иммунные комплексы внедряются в сосудистую стенку и, активируя систему комплемента, приводят к расщеплению белков сосудистой стенки, с образованием хемоаттрактантов и миграции лейкоцитов в сосудистую стенку, приводя к развитию хронического иммунного воспаления сосудистой стенки.

1. Очаговые изменения сосудистой стенки.

1)Увеличение проницаемости, вызванное:

-Гипоксией

-Прилипанием и активацией тромбоцитов, выделяющие БАВ, которые увеличивают сосудистую проницаемость

-Действие катехоламинов (повреждение сосудистой стенки)

-БАВ, ИК (инфекция, прививки, аллергия)

-Интоксикация (СО!), инфекция, лекарства

-Гидродинамический эффект крови (ударная волна действует в местах изгиба сосудов, этим объясняется очаговость атеросклероза)

2) Накопление гликозаминогликанов в сосудистой стенки с возрастом, способствует лучшему связыванию липопротеидов.

3) Возраст, сахарный диабет (угнетение липолитической активности сосудистой стенки)

1. Активация свертывающей системы и тромбоцитарной.

-Адгезия и агрегация тромбоцитов способствует прилипанию моноцитов, этим обусловлено первичное утолщение сосудистой стенки

-Тромбоциты выделяют БАВ, повреждающие сосудистую стенку, кроме того, усиливают размножение гладкомышечных клеток, за счет выделения ростового фактора.

-Активация свертывающей системы способствует образованию тромба, а затем со временем тромб погружается в сосудистую стенку, пропитывается липидами, поэтому тромб является дном атеросклеротической бляшки.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 478 | Нарушение авторских прав