АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АТЕРОГЕНЕЗ

Из-за повреждения сосудистой стенки возникает гетерогенность эндотелиоцитов, что способствует изменению их обмена, поэтому эндотелиоциты выделяют фактор роста и хемоаттрактанты, что способствует прилипанию моноцитов, которые также продуцируют ростовые факторы и сами внедряются в сосудистую стенку.

Макрофаги, так же проникают в сосудистую стенку под действием хемоаттрактантов и захватывают липопротеиды, превращаясь в пенистые клетки, так как макрофаги не содержат ферменты способные переваривать холестерин, находящийся в липопротеидах.

Макрофаги и эндотелиоциты продуцируют фактор роста, который способствует пролиферации гладкомышечных клеток, тем самым, способствуя развитию миоинтимальному утолщению. Гладкомышечные клетки начинают мигрировать в интиму и там активно захватывают липопротеиды и превращаются так же в пенистые клетки.

При образовании тромба увеличивается образование фибриногена, его дериваты способствуют пролиферации гладкомышечных клеток. Возрастание гл.кл. приводит к безлипидному миоинтимальному утолщению. Когда липиды находятся еще в клетках – это называется липидное пятно, т.е. внутриклеточное накопление липидов.

Со временем пенистые клетки разрушаются, и происходит внеклеточное накопление липидов, формирование атеросклеротической бляшки. Вокруг внеклеточного накопления липидов разрастается соединительная ткань, нередко в соединительную ткань откладывается кальций – атеросклеротическая бляшка сформировалась.

Возраст имеет относительно небольшое значение в развитии атеросклероза. Так как для развития атеросклероза просто необходимо время.

Иммунные механизмы в развитии атеросклероза:

Обнаружен дисбаланс иммунной системы.

Резко возрастает активность В-лимфоцитарного звена иммунной системы, а Т-лимфоцитарное звено угнетено.

Из-за усиленной активности В-лимфоцитарного звена образуется большое количество иммуноглобулинов, что способствует образованию большого количества иммунных комплексов.Поэтому любая активация иммунной системы способствует атеросклерозу.

Атеросклероз и нормолипидемия:

Атеросклероз может быть и при нормальном содержании липидов и холестерина, это зависит от соотношения антиатерогенных и атерогенных фракций липопротеидов.

При снижении антиатерогенных фракций увеличивается вероятность развития атеросклероза вдвое.

Таким образом, при развитии атеросклероза может быть дисбаланс между транспортом холестерина в клетки и выведением холестерина из клеток. Это объясняется распространение холестерина между анти и атерогенными фракциями.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 703 | Нарушение авторских прав