АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Симптомы, течение зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса.

Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и т. д.) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы.

Проявляется печеночная недостаточность снижением и извращением аппетита, отвращением к табаку у курильщиков, непереносимостью пищи и алкоголя, тошнотой, а также слабостью, снижением трудоспособности, эмоциональными расстройствами и др.

При длительном хроническом течении отмечаются землисто-серый оттенок кожи или ее желтушность, признаки нарушения обмена витаминов (плохое зрение в темноте и др.), эндокринные расстройства (у женщин нарушение менструального цикла, у мужчин снижение полового влечения, импотенция, атрофия яичек, гинекомастия - доброкачественное увеличение молочной железы и женский тип оволосения), поражения кожи (сосудистые «звездочки», эритема ладоней - сильное покраснение), кровоизлияния или кровотечения (например, желудочно-кишечные), отеки, асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости и др. Обычно наблюдаются и симптомы основного заболевания, вызвавшего печеночную недостаточность. Выявляются многообразные изменения биохимических показателей в сыворотке крови (отмечается повышение содержания билирубина, гамма-глобулина, активности аминотрансфераз, снижение содержанияальбумина, факторов свертывания крови, эфиров холестерина, активности холинэстераз и др.).

В 1 стадию симптомы могут отсутствовать. Для II стадии характерны клинические проявления: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос желтого цвета), появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза (кровотечения), асцита, иногда отеков. В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (нервной системе, почках и т. д.); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия (истощение). Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия (отсутствие аппетита), тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, резкие изменения в биохимических анализах крови.

В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. Характерен мелкий тремор (подергивание) конечностей. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.).

//////////////*********/////////////

ечёночная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся нарушением одной или нескольких функций печени, приводящее к расстройствам различных видов обмена веществ и интоксикации организма продуктами белкового метаболизма, что часто сопровождается нарушениями деятельности ц.н.с. вплоть до развития печеночной комы.

Причиной печёночной недостаточности может быть поражение паренхимы печени (так называемая эндогенная печёночная недостаточность) или нарушение печеночного кровотока, в результате чего кровь, насыщенная токсическими веществами, поступает из воротной вены непосредственно в общее кровяное русло, минуя печень (так называемая экзогенная печёночная недостаточность). В большинстве случаев при развитии печёночной недостаточности имеют место оба механизма (смешанная печёночная недостаточность), однако решающая роль принадлежит поражению паренхимы.

Печеночная недостаточность может быть исходом многих заболеваний и поражений печени, сопровождающихся обширными дистрофическими, некротическими или фиброзными изменениями ее паренхимы. Она наблюдается при острых и хронических гепатитах различной этиологии, гепатозах, циррозах, токсической дистрофии печени, а также при нарушении кровообращения в печени (например, при сепсисе, ожогах, массивных кровопотерях, тромбозе воротной вены), обтурации желчных путей.

Спровоцировать развитие печёночной недостаточности или способствовать ее прогрессированию у больных с печеночной патологией могут употребление алкоголя, прием лекарственных препаратов, обладающих гепато- и церебротоксическим действием (седативных, снотворных, аналгезирующих средств), наркоз, оперативные вмешательства, в частности создание портокавального анастомоза, острые инфекционные процессы и обострения хронических, перитонит, желудочно-кишечные кровотечения, чрезмерное потребление белковой пищи, парацентез при асците, нерациональное применение мочегонных средств, метаболический алкалоз, присоединение почечной недостаточности, запоры или поносы. У больных с гепатитом и циррозом печени печёночная недостаточность может развиваться в связи с обострением процесса, интеркуррентными инфекциями, развитием перитонита, тромбофлебита воротной вены и других осложнений.

Нарушения, происходящие в организме, и особенно в ц.н.с., при печёночной недостаточности, вызваны накоплением в крови церебротоксических веществ, в частности аммиака, которые не обезвреживаются неполноценной в функциональном отношении печенью, а также сдвигами кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса, расстройствами гемодинамики и рядом других факторов. В крови и тканях увеличивается содержание аминокислот и продуктов окисления — фенолов, индолов, метилмеркаптанов (особое значение имеют В-фенилэтиламин, октопамин, выступающие в роли ложных нейромедиаторов). Важную роль играют накопление в крови и цереброспинальной жидкости пировиноградной, молочной, лимонной, a-кетоглутаровой, низкомолекулярных жирных (масляной, валериановой, капроновой) кислот, гипогликемия, повышенная мембранная проницаемость, нарастающая гипоксия и др.

Печеночная недостаточность может быть острой и хронической. Острая печёночная недостаточность характерна для острых заболеваний печени, осложнившихся обширными деструктивными ее изменениями. Она может наблюдаться, например, при остром вирусном гепатите, токсической дистрофии печени, остром расстройстве ее кровоснабжения. У большинства больных острая печёночная недостаточность начинается симптомами печеночной энцефалопатии, или гепатаргии, первыми признаками которой являются сонливость, сменяющаяся возбуждением, прогрессирующая слабость и адинамия. Отмечается ухудшение общего состояния, нарастают интоксикация и желтуха. У больных исчезает аппетит, появляются икота, тошнота, рвота, нередко геморрагический синдром, повышается температура тела. При прогрессировании печёночной недостаточности присоединяются зрительные и слуховые галлюцинации, головокружения, обмороки, характерно замедление речи, стереотипность ответов, хлопающий тремор пальцев рук (напоминает взмахи крыльев). Появляются боли в правом подреберье, «печеночный» запах изо рта, уменьшается в размерах печень. Последние два симптома являются наиболее достоверными предвестниками печеночной комы. Заключительному периоду печеночной энцефалопатии свойственны спутанность сознания, проявляющаяся нарушением ориентации в месте и времени, стереотипность возбуждения (двигательное беспокойство, повторные однообразные возгласы). Собственно кома характеризуется отсутствием сознания, однако сначала реакция на боль сохраняется, при глубокой печеночной коме она исчезает. Глубокая кома развивается чрезвычайно быстро и часто осложняется угрожающими жизни нарушениями функций многих органов и систем. Признаками терминального состояния являются расходящееся косоглазие, децеребрационная ригидность, патологические рефлексы, судороги.

При острой печёночной недостаточности часто отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ, тромбоцитопения, при геморрагическом синдроме присоединяется анемия. Уровень билирубина в крови превышает норму в 5 раз и более, достигая в ряде случаев 300 мкмоль/л и выше (при норме 8,5—20,5 мкмоль/л). Активность сывороточных аминотрансфераз, как правило, возрастает в несколько раз. Для терминальной стадии характерны гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, снижение активности ферментов, уменьшение протромбинового индекса и других факторов свертывания крови, иногда глюкозы, гипераммониемия. В последующем появляется гипокалиемия, нарастает азотемия, отмечаются нарушения кислотно-щелочного равновесия. Печеночная энцефалопатия характеризуется изменениями ЭЭГ — повышением амплитуды и уменьшением частоты волн ритмической активности с исчезновением последней в терминальной стадии.

Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно у больных с хроническими заболеваниями печени (при хронических гепатитах, циррозах печени и др.). Она проявляется в основном теми же симптомами, что и острая, однако нервно-психические расстройства носят преходящий характер и не достигают обычно степени глубокой комы. У больных могут наблюдаться снижение памяти, депрессия, сонливость, сменяющаяся бессонницей, или, наоборот, беспокойство, периодические сопорозные состояния с потерей ориентации, оглушенностью, неадекватным поведением. Прогрессирование хронической печёночной недостаточности, которое часто бывает связано с желудочно-кишечным кровотечением, присоединением инфекции и действием других провоцирующих факторов, а также наблюдается у лиц с декомпенсированным циррозом печени, может, как и острая печёночная недостаточность, привести к печеночной коме.

Диагноз основан на клинической картине, данных биохимических исследований, ЭЭГ. Существенное значение имеет оценка клинических проявлений и биохимических показателей в динамике. Печеночную энцефалопатию при хронической печёночной недостаточности иногда бывает трудно дифференцировать с нервно-психическими расстройствами другой природы. В этом случае диагностическое значение имеет положительный результат после проведенной адекватной терапии.

Лечение больных даже с начальными проявлениями печёночной недостаточности проводят в условиях стационара. Среди множества предложенных методов лечения острой печёночной недостаточности центральное место занимает инфузионная терапия, цель которой обеспечить парентеральное питание и дезинтоксикацию организма, улучшить микроциркуляцию, нормализовать электролитные нарушения, восстановить кислотно-щелочное равновесие. С этой целью внутривенно вливают 5—10% раствор глюкозы (до 11/2—2 л/сут.), 1% раствор глутаминовой кислоты (300 мл/сут.), 5—10% раствор сывороточного альбумина (до 200—400 мл/сут.), гемодез (300—400 мл/сут.), 15% раствор сорбита (до 400 мл/сут.) или 20% раствор маннита (до 400 мл/сут.). Большое значение имеют витамины, которые вводят парентерально (аскорбиновую кислоту в суточной дозе до 1,0 г, тиамин до 20—50 мг, рибофлавин по 8—20 мг, пиридоксина гидрохлорид по 50—100 мг, цианокобаламин по 200 мкг, никотинамид по 100 мг), а также оротат калия по 0,5—1,0 г. В связи с угрозой отека легких и головного мозга при введении больших количеств жидкости дополнительно назначают диуретики (фуросемид 40—80 мг и спиронолактон 150—300 мг/сут.). При развитии геморрагического синдрома показаны викасол (по 30 мг/ сут.), этамзилат (по 4—6 мл/сут.), аминокапроновая кислота (5% раствор до 300—400 мл/сут.). Дефицит факторов свертывания, а также признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания служат показаниями к трансфузии больших объемов (не менее 800 мл/сут.) свежезамороженной плазмы. В ряде случаев производят плазмообмен — трансфузию плазмы после предварительного плазмафереза. При прогрессировании острой печёночной недостаточности большинство специалистов применяют глюкокортикоидные гормоны (например, преднизолон по 100—200 мг/сут. и более), а также орницетил (10—15 г/сут.), антибактериальные средства (цефалоспорины, аминогликозиды и др.), глутаминовую кислоту (300—400 мл 1% раствора внутривенно). Применяют плазмаферез, гемодиализ, гемосорбцию и лимфосорбцию, экстракорпоральную перфузию крови через алло- или ксенопечень, вводят антитоксические сыворотки. Широко используют ингаляции кислорода, гипербарическую оксигенацию.

Лечение хронической печёночной недостаточности направлено в основном на уменьшение образования токсических веществ и удаление их из организма. В легких случаях содержание белка в суточном рационе питания ограничивают до 50 г, при тяжелом течении печёночной недостаточности и угрозе развития печеночной комы его полностью исключают. С целью выведения из организма токсических продуктов кишечник регулярно промывают с помощью высоких клизм или орошений, назначают слабительные (предпочтительнее солевые). Для уменьшения образования в кишечнике аммиака, что имеет особое значение при экзогенной форме хронической печёночной недостаточности, используют лактулезу, которую применяют внутрь по 30—50 мл в сутки в течение длительного (нескольких месяцев и даже лет) времени. Для подавления кишечной микрофлоры внутрь назначают антибиотики (неомицин по 0,25 г 4 раза в сутки, канамицин или ампициллин по 0,5 г 4 раза в сутки) короткими курсами по 5—7 дней. Широкое применение нашел препарат эссенциале, который назначают внутрь или внутривенно по 10—20 мл/сут. в 5—10% растворе глюкозы. Вводят гемодез (200—400 мл), прибегают к плазмаферезу и гемосорбции.

Прогноз при своевременной интенсивной терапии может быть вполне благоприятным. При развитии глубокой печеночной комы изменения в организме становятся необратимыми.

Профилактика включает своевременное адекватное лечение заболеваний, приводящих к печёночной недостаточности. Для предупреждения прогрессирования печёночной недостаточности следует исключить действие на организм провоцирующих факторов. Больным назначают рациональное (особенно в отношении количества потребляемого белка) питание, состоящее преимущественно из молока и молочных продуктов, исключают или регулируют прием лекарственных препаратов, обладающих выраженным гепатотоксическим или церебротоксическим эффектом, а также мочегонных средств. С целью предупреждения желудочно-кишечные кровотечения применяют антацидные средства, исключают ульцерогенные препараты; при запорах проводят лечение дисбактериоза, назначают слабительные, при метаболическом алкалозе — препараты калия

/////*****/////

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 531 | Нарушение авторских прав