АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

I. Сахарный диабет – первичный, спонтанный, идиопатический

1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗД) - I типа:

I а) вирусиндуцированный или классический (тип IA) (схема)

I б) аутоиммунный (тип IB) (схема)

I в) медленнопрогрессирующий – в последние годы показано наличие еще одной формы первичного диабета, которая характеризуется медленным развитием инсулиновой недостаточности. Больные, страдающие этой формой, в течение 1-3 лет могут соблюдать диету и принимать сахароснижающие препараты, что позволяет им компенсировать нарушения углеводного обмена. Однако в определенный момент возникает резистентность к этим препаратам и для компенсации углеводного обмена больных переводят на инсулинотерапию. У таких больных в течение всего заболевания в сыворотке крови определяются антитела к АГ островков поджелудочной железы, и отмечается прогрессивное снижение остаточной секреции инсулина.

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет – диабет взрослых (ИНЗД) – II типа

II а) у лиц с нормальной массой тела

II б) у лиц с ожирением

II в) диабет взрослого типа у молодежи MODY или “масонский тип”- тип (мутации гена глюкокиназы выявляются почти у 50% больных этой формой диабета).

3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания – выделен в последнее время в качестве самостоятельного типа эссенциальной (первичной) патологии. Это заболевание часто встречается в развивающихся тропических странах у людей в возрасте до 30 лет. Всего насчитывается около 20 млн. больных с данной формой диабета.

II Вторичный (симптоматический) сахарный диабет – к этой группе относят виды диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:

а) панкреатический – при заболеваниях поджелудочной железы (панкреатит, панкреонекрозы, резекция железы, фиброз, рак), гемохроматозы- наследственные заболевания, сопровождающееся отложением железа в поджелудочной железе, печени и др. органах;

б) эндокринные заболевания – связаны с повышением в крови контринсулярных гормонов при феохромоцитоме, акромегалии глюкагономе, гипертиреоидизм, тиреотоксикоз, сомастатинома, альдостерома, болезни Иценко-Кушинга, повышении секреции прогестинов и эстрогенов;

в) состояния, вызванные приемом лекарственных препаратов или воздействием химических веществ – оральные контрацептивы, кортикостероиды, антидепрессанты, некоторые мочегонные средства, выводящие К;

д) определенные генетические синдромы – липодистрофии, семейная гиперлипидемия, болезнь Дауна, синдром Шерешевского-Тернера, синдром Кляйнфельтера, миотоническая дистрофия;

е) смешанные состояния.

III. Сахарный диабет беременных ( В эту группу включаются только те лица, у которых нарушенная толерантность к глюкозе впервые выявляется при беременности. Женщины, страдающие диабетом до наступления беременности, в эту группу не входят. Данное состояние сочетается с повышенной частотой различных перинатальных осложнений, а также риском прогрессирования диабета через 5-10 лет после родов. Диабет беременных развивается у 1-2% всех беременных, и в большинстве случаев толерантность к глюкозе после родов возвращается к норме. Следует иметь в виду, что чем выраженнее нарушения толерантности к глюкозе во время беременности, тем больше риск развития сахарного диабета (и в более короткие сроки) после беременности.)

Необходимо отметить, что, несмотря на разнообразие форм вторичного СД к категории именно вторичного симптоматического СХ клинически может быть отнесена лишь небольшая часть пациентов - менее 1%. Устранение или лечение основного заболевания в этой группе больных может привести к «излечению» СД.

Этиология и патогенез первичных форм СД: заболевание полиэтиологично, для его развития необходима генетическая предрасположенность – в виде функциональной неполноценности β-клеток и внешние условия – факторы риска. Установлено, что вклад этиологических факторов и патогенез развития двух основных форм СД – ИЗСД и ИНСД – различен.

Для развития ИЗСД доказана роль генов, связанных с системой HLA (схема), кодирующих дефект β-клеток – B 7, B 15,DR 3, DR 4, и др. DRw 3, DRw 4, DQB 1,DQA 1, и необходимо воздействие факторов внешней среды: вирусов - Коксаки В4, краснухи, эпидемического паротита, ЦМВ, Эпштейна-Барр или химических агентов – аллоксан, пентимидин, нитрозамины (консерванты, добавляемые в копчености) и др. Роль вирусной инфекции в патогенезе диабета, вероятно, сводится к тому, что вирусы первично инициируют повреждение β -клеток у лиц с генетической предрасположенностью к такому повреждению. Как правило, между вирусным заболеванием и началом диабета проходит определенный срок.

Патогенетическая роль вирусной инфекции в возникновении ИЗСД находит подтверждение и в экспериментальных исследованиях. Показана возможность развития диабета у мышей после заражения их вирусом энцефаломиокардита М. Иммунофлюоресцентные исследования поджелудочной железы выявили наличие вирусов в ее островках, и была установлена зависимость проявлений диабета от количества некротизированных β-клеток. Однако, как показали дальнейшие исследования, более важным условием в развитии диабета в таких случаях является генетическая предрасположенность ткани островкового аппарата к повреждению, вызываемому вирусной инфекцией. У определенных генетически предрасположенных к диабету линий животных инокуляция вируса энцефаломиокардита М приводила к гипергликемии уже в острой фазе вирусного заболевания, тогда как у другой более устойчивой к развитию диабета линии экспериментальных животных нарушения углеводного обмена под влиянием вирусной инфекции развивались менее регулярно.

Согласно G.Eisenbarth (1986) патогенез ИЗСД можно разделить на 6 стадий, медленно прогрессирующих и переходящих одна в другую:

1) генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных гаплотипов генов HLA –системы, I, II и III класса, длится десятки лет без признаков нарушения показателей углеводного обмена;

2) триггирование (пуск) или инициация иммунных процессов под действием факторов риска – нет выраженной диабетической симптоматики, сопровождается проявлениями действия провоцирующего фактора;

3) стадия активных иммунологических процессов от 2-3 месяцев до 2-3 лет, зависит от количества и выживаемости β-клеток у данного индивидуума;

4) латентного, скрытого диабета, характеризующаяся прогрессивным снижением первой фазы секреции инсулина, стимулированной внутривенным введением глюкозы, уровень глюкозы натощак в норме, но толерантность к глюкозе снижена;

5) клинически явный или манифестный диабет – гипергликемия определяется натощак;

6) полная деструкция β-клеток и развитие абсолютной инсулиновой недостаточности.

Генетическая предрасположенность при ИНСД играет более значительную роль, чем при ИЗСД, но не связанна с генами системы HLA, и в настоящее время генетические факторы этой формы четко не определены. Многочисленными исследованиями установлено, что развитие ИНСД II типа обусловлено инсулинорезистентностью клеток организма (которая может быть обусловлена уменьшением количества рецепторов к инсулину, снижением их аффинности) и нарушением функции β-клеток в условиях длительной гипергликемии, которая приводит к снижению секреторного ответа β-клеток на стимуляцию повышенным уровнем глюкозы в крови, т.е. к нарушению физиологического механизма субстратной регуляции синтеза гормона по уровню глюкозы в крови.

Факторами риска для развития ИНСД являются:

- увеличение массы тела – ожирение (причем показано, что у таких больных похудание приводит к снижению исходной концентрации глюкозы крови и инсулина в ответ на прием пищи);

- дислипопротеидемии;

- атеросклероз;

- артериальные гипертензии;

- предшествующая беременность (-ти);

- алкоголизм;

- малоподвижный образ жизни.

Общий фактор риска для развития обеих форм первичного СД является стресс.

Вклад различных патогенетических факторов в развитие двух форм первичного СД определяет их клинические особенности и подходы к лечению, подробно этот материал представлен в табл. 38 на стр. 284 учебника.

Необходимо рассмотреть подробнее механизм развития СД и его проявлений. Так, при СД в условиях отсутствия физиологических метаболических эффектов инсулина формируются нарушения всех видов обмена веществ в организме - ведущие патогенетические звенья диабетического ацидоза, учитывающие нарушения всех видов обмена, представлены в учебнике на интегральной схеме на стр. 287. Тем не менее, проанализируем эти изменения: углеводный обмен в отсутствии инсулина характеризуется гипергликемией и глюкозурией, приводящей к повышению осмотического давления в крови и моче. Эти патогенетические факторы возникают в связи нарушением поступления глюкозы в клетки, так как резко снижена активность фермента гексокиназы; ускорением гликогенолиза в печени и мышцах; активацией глюконеогенеза вследствие снятия угнетающего действия инсулина на синтез ключевых ферментов этого метаболического пути; а также благодаря усилению секреции глюкокортикоидов, стимулирующих глюконеогенез; торможением окисления углеводов в ЦТК;

жировой обмен в отсутствии инсулина характеризуется усилением липолиза и снижением липогенеза, что в условиях энергетического дефицита приводит к кетонемии, кетоацидозу и кетонурии;

белковый обмен характеризуется преобладанием процессов катаболизма, вследствие активации глюконеогенеза, снижением поступления АК в клетку в отсутствии инсулина, и отрицательным азотистым балансом, что сопровождается стимуляцией синтеза мочевины и повышением в крови показателя остаточного азота;

нарушения кислотно-щелочного баланса характеризуются состоянием метаболического ацидоза, в связи с накоплением кислых продуктов в результате вышеперечисленных нарушений всех видов обмена, который вскоре приобретает декомпенсированный характер, и сопровождаются гиперосмотической дегидратацией клеток, и, в конечном итоге, обезвоживанием организма.

Эти серьезные нарушения обмена веществ приводят к срыву компенсаторных механизмов, выраженной гипоксии и глубокому нарушению гомеостаза.

Осложнения СД: комы (гипергликемические - их выделяют 3 вида - и гипогликемическая) – подробно прочитать в учебнике стр. 287-289

Будущему врачу необходимо, зная патогенез развития СД, дифференцировать гипер- и гипогликемическую кому по клиническим проявлениям. Отличия между этими видами диабетических ком можно представить в виде следующей таблицы:

Проявления (симптомы)	Гипергликемическая кома	Гипогликемическая кома
Жажда	Выраженная	Нет
Ощущение голода	Нет	Часто бывает
АД		Норма или незначительно увеличено
Пульс	Слабый, частый	Приближен к норме
Сознание	Полная потеря сознания	Полная потеря сознания
Язык	Сухой	Влажный
Глазные яблоки	Мягкие, глаза запавшие	Упругие
Зрачки	Сужены	Расширены
Рефлексы	Ослаблены	Усилены
Тургор подкожный	Ослаблен	Сохранен
Мышцы	Расслаблены, адинамия, судороги редко	Тремор, судороги
ЖКТ	Диспепсические расстройства, боль в животе	Нет
Тошнота, рвота	Часто	Редко
Дыхание	Глубокое, шумное, Куссмауля, запах ацетона (при кетоацидотической коме)	Нормальное
ЦНС	Головная боль	Чувство тревоги, агрессия, дезориентация, галлюцинации
Глюкозурия	+	-
Ацетонурия	+ (при кетоацидотической коме)	-
Альбуминурия	+	-
Кровь	Нейтрофильный лейкоцитоз	Без особенностей

и более поздние осложнения диабета, часто приводящие к глубокой инвалидизации больных и высокой смертности, к которым относятся – 1) макроангиопатии – обусловливают раннее развитие атеросклероза сосудов, инфарктов миокарда, гангрены – «диабетическая стопа», инсультов; 2) микроангиопатии – обусловливают развитие диабетической нефропатии и, в конечном итоге, почечной недостаточности, и диабетической ангиопатии сетчатки, характеризующейся появлением микроаневризм на уровне капилляров сетчатки и неравномерным расширением венул, обусловленных резкими перепадами осмотического давления крови при колебаниях уровня глюкозы у больных СД, что, в свою очередь, приводит к кровоизлияниям и плазморрагиям в сетчатке, с последующим развитием пролиферативных витреоретинопатий с обширными отслойками сетчатки, приводящими к слепоте; 3) диабетические катаракты, приводящие к необратимым изменениям структуры хрусталика; 4) диабетические нейропатии, затрагивающие функции центральной и периферической нервной системы, проявлениями которых являются полиневриты, «диабетическая стопа», расстройства функции ЖКТ, мочевого пузыря, импотенция.

Представленные материалы демонстрируют, что в развитии СД любого типа участвуют одновременно несколько механизмов, степень выраженности которых различна в зависимости от условий окружающей среды, генетических особенностей отдельных популяций людей (этнический фактор) и у конкретных больных одной популяции.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1625 | Нарушение авторских прав