Влияние вегетативных нейромедиаторов (катехоламинов и ацетилхолина) на электрическую активность пейсмекерных клеток

Ø изменяют кинетику потенциалзависимого быстрого входящего натриевого тока, «заставляя» потенциалзависимые натриевые каналы работать при менее отрицательных значениях МП (т.е. при таких значениях, при которых обычно эти каналы инактивированы). Сдвигая порог активации быстрых потенциалзависимых натриевых каналов в сторону более положительных мембранных потенциалов, катехоламины делают тем самым их работающими, что продлевает существование быстрого входящего натриевого тока в момент СДД, таким образом ускоряя ее.

Ацетилхолин через посредство М₂-холинорецепторов пейсмекерных клеток оказывает на них следующее действие:

Ø угнетает потенциалзависимый медленный входящий кальциевый ток, что приводит к ослаблению и удлинению СДД, а также уменьшению амплитуды и длительности ПД (за счет фазы деполяризации ПД)

Ø способствует открытию в мембране пейсмекеров специальных каналов, чувствительных к ацетилхолину (хемовозбудимых каналов), которые проницаемы для калия. Усиленный же выход калия из клетки будет прямо противоположным образом сказываться на длительности сердечного цикла в зависимости от того, на какую фазу ПД он приходится (фазозависимость эффекта ацетилхолина на пейсмекерные клетки). Так, усиление выхода калия из пейсмекерной клетки в момент фазы СДД способствует гиперполяризации мембраны и замедляет СДД (что повлечет за собой урежение сердечной деятельности), тогда как открытие этих каналов в момент фазы плато ПД и реполяризации, напротив, будет укорачивать ПД, способствуя учащению сердечного ритма.

При длительном действии ацетилхолина на пейсмекерные клетки реализуются механизмы, способствующие ускользанию сердца из-под влияния ацетилхолина и соответственно блуждающего нерва, в основе которых лежат

Ø постепенная десенситизация холинорецепторов,

Ø активация вследствие гиперполяризации мембраны быстрого потенциалзависимого натриевого тока, который будет воспрепятствовать такой гиперпоялризации.