АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением паренхимы и стромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени.

Таким образом, принципиальным отличием цирроза печени от хронического гепатита является нарушение дольчатой структуры и цитоархитектоники печени. В результате развития узлов-регенератов происходит сдавливание портальных трактов и развивается ведущий синдром цирроза - портальная гипертензия.

Цирроз печени в России составляет около 1% всех заболеваний, а в США - около 5%. Иными словами это достаточно распространенное заболевание.

ЭТИОЛОГИЯ. Цирроз печени - полиэтиологическое заболевание. В настоящее время доказана этиологическая роль следующих факторов:

1) вирусов гепатита:

2) алкоголя,

3) воздействия некоторых токсических и медикаментозных средств;

4) болезней желчных путей (внутрипеченочных и внепеченочных);

5) нарушение обмена железа и меди;

6) дефицит в пище белков и витаминов;

7) врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина;

В 20-39% случаев причина развития цирроза печени остается неустановленной - это так называемый криптогенный или идиопатический цирроз печени. Цирроз печени может вызываться действием нескольких факторов.

ПАТОГЕНЕЗ. Под действием этиологического фактора происходит некроз паренхимы печени и активация (разрастание) соединительной ткани.

Высвобождающиеся из некротизированных гепатоцитов активные вещества стимулируют регенерацию и пролиферацию оставшихся гепатоцитов. При этом образуются так называемые узлы-регенераты.

Узлы-регенераты и разрастающаяся соединительная ткань сдавливают портальные тракты и тем самым нарушают отток крови из портальной вены. Развивается портальная гипертензия.

В этих условиях происходит сброс крови по анастомозам между ветвями воротной и печеночной вен. В результате ухудшается внутрипеченочная гемодинамика, развивается гипоксия и образуются новые некрозы в паренхиме печени. Кроме того, в условиях портальной гипертензии раскрываются коллатерали между бассейном воротной вены и системным венозным кровотоком - портокавальные анастомозы. Из них наибольшее клиническое значение имеют анастомозы в области кардиальной части желудка и пищевода, в также в области геморроидальных вен. Поступление крови из кишечника непосредственно в общий кровоток минуя печень приводит к бактериемии и токсемии.

В результате снижения объема функционирующей паренхимы печени нарушаются все ее функции.

КЛАССИФИКАЦИЯ. В настоящее время используется классификация циррозов печени, принятая Международной ассоциацией по изучению болезней печени в 1994 году в Акапулько (Мексика).

Согласно этой классификации по морфологии выделяют три вида циррозов:

1) мелкоузловой (микронодулярный), при котором размер узлов-регенератов не превышает 3 мм;

2) крупноузловой (макронодулярный), при котором узлы-регенераты более крупные - превышают 3 мм и достигают 5 см.

3) смешанный цирроз, при котором имеются как мелкие, так и крупные узлы-регенераты.

4) билиарный цирроз (первичный и вторичный)

По функциональному признаку различают:

1) компенсированный и 2) декомпенсированный цирроз печени.

Кроме того, указывается этиология цирроза.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ

Клиника цирроза печени зависит от вида цирроза, стадии болезни и степени активности патологического процесса в печени

В период обострения (декомпенсации) развиваются все синдромы, характеризующие повреждение и нарушение функций гепатоцитов. Эти синдромы наблюдаются также при хроническом активном гепатите. Кроме того, в отличие от гепатитов при циррозе печени закономерно развивается синдром портальной гипертензии и резко увеличивается печень.

Портальная гипертензия появляется главным образом в результате сдавления внутрипеченочных портальных сосудов и облитерации части синусоидов. При этом создается препятствие оттоку крови из органов брюшной полости и раскрываются естественные портокавальные анастомозы варикозно расширяются венозные сплетения:

- в зоне геморроидальных вен;

- в зоне пищеводного сплетения;

- в системе околопупочных вен.

Кроме того, расширяются подкожные вены на боковых поверхностях живота и груди. Портальная гипертензия приводит к увеличению селезенки, развитию асцита портокавального шунтирования.

Развитию асцита обычно предшествуют так называемые портальные кризы: боли в эпигастральной области, тошнота, выраженный метеоризм, диаррея. В старых руководствах их называли бурей перед дождем.

Шунтирование в обход паренхимы печени приводит к поступлению в общий кровоток токсических веществ и бактерий. В результате токсического поражения ЦНС может развиваться "шунтовая" энцефалопатия, которая может закончиться комой. Таким образом, в синдром портальной гипертензии входят следующие симптомы:

1) Расширение подкожных вен живота и груди;

2) Расширение околопупочных вен - голова медузы;

3) расширение подслизистого пищеводного венозного сплетения (выявляется рентгенологически и эндоскопически)

Разрыв пищеводных вен может вызвать угрожающее жизни кровотечение.

4) расширение геморроидальных вен выявляется при осмотре и пальцевом исследовании ануса. Разрыв геморроидальных узлов нередко дает кровотечение.

5) увеличение селезенки;

6) шунтовая энцефалопатия: депрессии, снижение памяти; сонливость, сменяющаяся бессонницей, повышенная возбудимость, дизартрия, тремор пальцев рук, дискоординация мелких движений (подчерк становится изломанным), замедленое мышление (ограничена способность счета в уме).

Следует помнить, что последовательность развития основных клинических синдромов при различных циррозах печени существенно отличается.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 370 | Нарушение авторских прав