АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВЕНЕСУЭЛЬСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ

Синонимы: венесуэльский энцефалит лошадей, ВЭ; Encephalomyelitis Equina — лат., Venezuelan Equina Encephalomyelitis — англ., Venezuelan encephalomyelite — фр., Venezuelan Enzephalo-myelitis — нем., VEE.

Венесуэльский энцефаломиелит лошадей — острое трансмиссивное антропозоонозное нейроинфекционное заболевание. Характеризуется лихорадкой, синдромом общей инфекционной интоксикации, поражением центральной нервной системы, иногда развитием очаговой пневмонии.

Этиология. Возбудитель — арбовирус семейства тогавирусов, рода альфавирусов, группы А. Диаметр вириона от 40–45 до 120 нм, геном представлен односпиральной РНК. На основании результатов серологических тестов и олигонуклеотидных отпечатков был выявлен комплекс вирусов венесуэльского энцефалита лошадей: подтипы с IА по IЕ, II (Болотистая местность), III (Мукамбо) и IV (Пиксуна). Подтип IА вызвал эпидемию в Венесуэле, а IВ был обнаружен в Эквадоре в 1963 г. Они распространились по всей Центральной Америке, Мексике и Южному Техасу, вызвав там в 1971 г. эпидемию, сопровождавшуюся 76 случаями заболевания человека. В начале 1973 г. около 4000 случаев заболевания было отмечено в Перу. Вирусы венесуэльского энцефалита лошадей чувствительны к хлороформу, этиловому эфиру, этиловому и бутиловому спиртам, фенолу. Могут длительно сохраняться в 50% растворе буферного глицерина при 70°С. Нагревание вируссодержащей суспензии до 60°С инактивирует вирус через 10 мин, а до 80°С — через 3 мин. Высококонтагиозен для человека, обезьян, домашних животных (лошади, осла, собаки, кошки) и некоторых мелких грызунов. Хорошо растет на куриных эмбрионах и в культуре клеток. Высокочувствительными животными к вирусу являются морские свинки. Через 12–24 часа после внутрибрюшинного заражения у животных возникает лихорадка, а по прошествии 48–96 часов они погибают. Нередко заражение животных воспроизводится через искусственную ранку на коже.вирусами в разведении 10–90–10–10, что вызывает у них тяжелое заболевание. У хлопковых мышей после внутрибрюшинного заражения 4 дня наблюдается вирусемия, а на 8-й день после заражения обнаруживаются антигемагглютинины.

Эпидемиология. Заболевание первоначально представляло собой болезнь лошадей и других млекопитающих. Признаки инфекции у человека были обнаружены в Венесуэле, Колумбии, Эквадоре, Панаме, Суринаме, Гвиане, Гватемале, Гондурасе, Мексике, Бразилии, Аргентине, Перу, Флориде, Техасе, на Кюрасао и в Тринидаде. Каждый подтип вируса ВЭЛ имеет собственного энзоотического переносчика. Наиболее распространен энзоотический цикл между комарами Culex и лесными грызунами. Энзоотические переносчики вируса инфицируют людей, посещающих влажные тропические леса или болота, сборщиков каучука, военнослужащих, дислоцированных в эндемичных районах. Во время эпизоотии переносчиками вируса служат многие виды комаров, в частности, Aedes, Mansonia, Psorophora. Вирус имеет широкий спектр хозяев среди диких млекопитающих, включая обезьян капуцинов, крыс, мышей, опоссумов, американских зайцев, лис и летучих мышей, которые инфицируются естественным путем. Кроме лошадей, болеют также крупный рогатый скот и свиньи в Мексике, козы и овцы в Венесуэле. Вирус хорошо размножается в организме млекопитающих, создавая высокий титр антител в крови. Так, у инфицированных лошадей их титр в миллилитре крови может достигать 10 мышиных летальных доз при внутрибрюшинном введении. Несмотря на то, что в естественных условиях вирусом ВЭЛ могут быть инфицированы 29 видов диких птиц (чаще это цапли, гнездящиеся колониями, и связанные с ними виды), остается неизвестным, достаточен ли уровень вирусемии у этих птиц для инфицирования комаров-переносчиков. В первые 3 дня заболевания вирусемию выявили у 60% больных. Уровни вирусемии при этом были достаточно высоки для того, чтобы человек мог выступать в качестве резервуара инфекции. У некоторых больных вирус удается изолировать из смывов глотки, что указывает на возможность передачи инфекции от человека к человеку. Имеющиеся в настоящее время данные позволяют предположить, что естественным переносчиком является комар, а первичным резервуаром — либо дикие, либо домашние наземные млекопитающие. Однако в естественных условиях инфекция может наблюдаться и без участия членистоногих переносчиков. Известны случаи лабораторного заражения, явившегося результатом вдыхания аэрозолей.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека через поврежденную кожу или слизистую оболочку дыхательных путей. После укуса комара возбудители попадают в лимфу или через поврежденные кожные сосуды — в кровь. В период вирусемии они достигают нервной системы, вызывая в нервных клетках дегенеративные изменения. Вирусемия продолжается в среднем до 5 дней. Одновременно поражаются другие внутренние органы, в том числе клетки поджелудочной железы. Восприимчивы к заболеванию все возрастные группы людей. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет. Патологоанатомическая картина характеризуется изменениями в центральной нервной системе, свойственными энцефалитам.

Симптомы и течение. Инкубационный период варьирует от 2 до 5 дней, после чего внезапно появляются головная боль, лихорадка (часто сопровождающаяся ознобами), недомогание, миалгии, тошнота, рвота, понос, боли в горле. В большинстве случаев инфекция протекает в виде нетяжелого острого фибрильного заболевания, не сопровождающегося неврологическими осложнениями. У части больных развиваются признаки воспаления мозговых оболочек (серозный менингит), фотофобии, судороги, нарушения сознания, тремор и диплопия. Наблюдаются мозжечковые и вестибулярные расстройства, парезы глаз двигательных нервов, исчезновение брюшных рефлексов, симптомов Бабинского, Гордона, Оппенгейма. Описаны и более тяжелые проявления болезни. В этих случаях быстро развиваются признаки менингоэнцефаломиелита, кома и наступает смерть.

У 30% больных увеличиваются лимфатические узлы. Первоначально число лейкоцитов остается в пределах нормы; 80% из них составляют нейтрофильные гранулоциты. На 3-й день у 30% больных развивается лейкопения. В цереброспинальной жидкости обнаруживают плеоцитоз с незначительным повышением концентрации белка при нормальном уровне содержания глюкозы. В дальнейшем в крови определяются лейкопения, анэозинофилия, сдвиг в сторону молодых нейтрофилов, моноцитоз.

В нетяжелых случаях симптомы заболевания сохраняются в течение 3–5 дней, при более серьезном течении заболевания — в течение 8 дней; крайне редко лихорадка может длиться до 3 нед. В случае двухфазного течения заболевания повторные симптомы появляются на 6–9-й день. Описан случай развития петехий на мягком небе и рвоты “кофейной гущей” у одного пациента. Во время эпидемии в Венесуэле в 1962 г. было зарегистрировано и изучено почти 16 000 случаев острого течения инфекции. У 38% больных был диагностирован энцефалит, однако лишь у 3–4% из них имелись тяжелые неврологические расстройства, судороги, нистагм, сонливость, возбуждение или менингит. Летальность составила менее 0,5%, преимущественно среди детей раннего возраста.

Период реконвалесценции отличается длительной астенизацией, остаточными нарушениями функций соматической и вегетативной нервной системы, которые сохраняются до 3 мес и более.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают на основании эпиданамнеза, клинических признаков (лихорадка, миалгии, оболочечные симптомы, другие неврологические расстройства), лабораторных данных (лейкопения, анаэозинофилия, моноцитоз). Подтверждают его выделением вируса из крови, ликвора и носоглоточных смывов (проводится в специально оборудованных боксах ввиду его высокой контагиозности). В острой стадии болезни этими материалами заражают подкожно или интрацеребрально белых мышей, а также хориоаллантоисную оболочку куриных эмбрионов. Серологическая диагностика основывается на исследовании парных сывороток в РТГА, РСК и РН вируса гомологичными сыворотками.

Дифференциальная диагностика проводится с другими арбовирусными инфекциями, проявляющимися главным образом лихорадкой, недомоганием, головной болью и миалгией (флеботомная лихорадка, колорадская клещевая лихорадка, лихорадка долины Рифт).

Лечение. Применяется комплексное патогенетическое лечение. Как можно раньше после начала заболевания вводят внутримышечно по 3–6 мл противоэнцефалитного лошадиного иммуноглобулина в течение 2–3 дней подряд. В первый день препарат вводят дважды с интервалом 10–12 ч.

Прогноз. Летальность в пределах 0,4–0,7%; главным образом среди детей. В большинстве случаев наблюдается полное выздоровление с обратным развитием неврологической симптоматики. Длительная астенизация.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия направлены на истребление переносчиков (комаров) и иммунизацию людей и домашних животных живой вакциной. При этом иммунизируют только лиц, работающих в эндемичных регионах и подвергающихся риску заражения по роду профессиональных занятий. Эффективность существующих вакцин у людей невысока. Более эффективны вакцины, предупреждающие заболевание у лошадей. В очагах необходимо выявлять все случаи заболевания с обязательной изоляцией заболевших, поскольку не исключается воздушно-капельный путь передачи инфекции.

Дата добавления: 2015-07-25 | Просмотры: 665 | Нарушение авторских прав