АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эндокринные регуляторы

Сывороточную концентрацию Са²⁺ и фосфатов регулируют ПТГ, антагонистичный ему по эффектам кальцитонин, гормональные формы витамина D, отчасти эстрогены.

• ПТГ увеличивает содержание кальция в сыворотке, усиливая его вымывание из костей и канальцевую реабсорбцию в почках. ПТГ также стимулирует образование кальцитриола.

• Кальцитонин подавляет резорбцию костей и усиливает экскрецию кальция в почках; его эффекты на сывороточный кальций противоположны эффекту ПТГ.

• Кальцитриол усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике. Образование кальцитриола стимулируют ПТГ и гипофосфатемия, подавляет — гиперфосфатемия.

Нарушения метаболизма витамина D, кальцитонина, ПТГ оказывают глубокое влияние на множество органов и систем, в том числе на костный скелет и почки.

Гомеостаз фосфата — равновесие между поступлением и выведением фосфата (внешний баланс), а также поддержание нормального распределения фосфата в организме (внутренний баланс).

• Высокий уровень ПТГ ингибирует реабсорбцию фосфата.

• Низкий уровень ПТГ стимулирует реабсорбцию фосфата.

• На ПТГ-независимую регуляцию реабсорбции фосфата влияют содержание фосфата в пище, кальцитонин, тиреоидные гормоны и гормон роста.

• Патология почек, приводит к гипокальциемии (наиболее частая причина).

† Хроническая почечная недостаточность. Сопровождается снижением экскреции фосфатов и развитием гиперфосфатемии. Это приводит к снижению уровня Ca²⁺ в крови и стимуляции функции паращитовидных желёз.

† Тубулопатии и почечный рахит.

.

• Изменения костной ткани.

† Остеопороз — генерализованное уменьшение объёма и плотности костной ткани, в том числе в результате потери солей кальция.

† Деформация костей. Является результатом остеопороза. Кости изогнуты и уплощены. В наибольшей мере деформируются бедренные и тазовые кости, грудина, рёбра, грудные и поясничные позвонки.

† Множественные переломы костей. Обычно переломы происходят в трубчатых костях, рёбрах, позвонках.

† Расшатывание и выпадение зубов. Является следствием остеопороза челюстей и образования в них кист.

• Изменения в почках.

Изменения в почках обусловлены гиперкальциемией и повышенным выведением кальция с мочой. Это сопровождается повреждением эпителия почечных канальцев, нарушением их экскреторной функции и проявляется полиурией, вторичной полидипсией, нефро- и уролитиазом.

† Полиурия — значительное увеличение суточного диуреза.

Причины.

‡ Повышенная экскреция кальция с мочой. Помимо стимуляции осмотического диуреза, избыток кальция повреждает эпителий почечных канальцев. Это потенцирует полиурию, уже независимую от экскреции Ca²⁺.

† Нарушение реабсорбции воды в почках. Обусловлено дистрофическими и структурными изменениями в клетках канальцев почек.

† Снижение чувствительности канальцевого эпителия к АДГ. Является следствием повышенной концентрации в крови ПТГ.

† Вторичная полидипсия. Обусловлена потерей значительного количества жидкости с мочой и гиперосмией (в результате гиперкальциемии).

† Образование множественных камней в ткани почки и/или мочевыводящих путях (нефро‑ и уролитиаз соответственно). Встречается у 20–25% пациентов. Кроме того, соли кальция могут откладываться в паренхиме почек, приводя к нефрокальцинозу. Причины: гиперкальциемия и гиперкальциурия.

В целом, совокупность указанных изменений в почках нередко приводит к развитию прогрессирующей почечной недостаточности и уремии.

Нефротический синдром

Многие заболевания почек сопровождаются нефротическим синдромом (НС) - неспецифическим симптомокомплексом, который характеризуется:

протеинурией (более 3.5 г/сутки);

гипопротеинемией (ниже 60 мг/л) - прежде всего гипоальбуминемией;

д испротеинемией;

гиперлипидемией (гиперхолестеринемией;

отеками (вплоть до водянок полостей).

НС приводит к нарушениям белкового и липидного обмена, а также водно-электролитного состояния.

Основным звеном патогенеза НС является повреждение клубочкового аппарата почек различными механизмами (чаще всего - аутоиммунными), приводящее к резкому увеличению проницаемости клубочкового фильтра. В результате в клубочках фильтруются не только низкомолекулярные вещества, но и белки плазмы крови.

Повышение концентрации белков в моче - протеинурия (и потеря белков с мочой) приводит к снижению их концентрации в плазме. Гипопротеинемия - постоянный симптом НС. Содержание общего белка в сыворотке крови снижается до 40 - 30 и даже 27 г/л. В происхождении гипопротеинемии, помимо потери белков с мочой, играют роль и усиленный катаболизм их, в частности альбумина, IgG и др. При развитии больших отеков (до 30 - 40 кг) из плазмы крови в отечную жидкость переходят более 30 г белка. Дополнительное значение имеют потери белков через кишечник и снижение синтеза отдельных белков.

Снижение общего количества белка в сыворотке крови обусловлено в первую очередь гипоальбуминемией (альбуминов менее 35 г/л, иногда до 15 и даже 8 - 10 г/л). Гипоальбуминемия определяет снижение онкотического давления в сыворотке, зависящего от концентрации альбумина, а также снижение его транспортной функции как переносчика ряда веществ, в том числе многих лекарственных препаратов. Связывание альбумином переносимых веществ способствует удержанию их в интраваскулярном, а затем и в интерстициальном пространствах, регулирует транскапиллярный обмен транспортируемых веществ, осуществляет обезвреживающую функцию.

Диспротеинемия, неизменно сопутствующая гипопротеинемии, выражается не только в резком уменьшении концентрации альбумина в сыворотке крови, но и в повышении a₂ -(от 12 до 56 - 74 %) и b- глобулиновых фракций. В a₂ -глобулиновой фракции увеличено содержание гаптоглобинов и a₂-макроглобулина. Это обусловлено их избирательной задержкой в русле крови в связи с большой молекулярной массой, снижением катаболизма и, возможно, повышенным синтезом. Учитывая свойства a₂-макроглобулина как поливалентного ингибитора протеаз крови (плазмина, тромбина, калликреина), его способностью связывать некоторые гормоны (инсулин, гормон роста и др.), можно полагать, что повышение или понижение концентрации a₂- макроглобулина может способствовать различным изменениям гуморальных систем гомеостаза. Содержание g-глобулинов чаще снижено, хотя при некоторых нефропатиях (волчаночный нефрит, амилоидоз) может быть и повышено. При выраженном НС изменяется также соотношение содержания в крови основных классов иммуноглобулинов: уменьшается концентрация IgA и IgG и повышается уровень IgM (возможно, вследствие его селективной задержки в сосудистом русле).

Генерализованные отеки возникают как вследствие

гипопротеинемии и снижения онкотического давления крови (гипоонкии);

в результате задержки натрия и воды, связанной с компенсаторным повышением секреции альдостерона и вазопрессина, стимуляции симпатической нервной системы и уменьшения выработки натрийуретических факторов (атриального пептида).

Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) является частым, но необязательным признаком НС. Патогенез появления гиперлипидемии сложен, в основном связан с вторичным увеличением синтеза липопротеинов в печени (в связи с торможением синтеза белков), а также со снижением их катаболизма. Липидемия приводит к липидурии, так как почечная мембрана становится проницаема не только для белков, но и для липидов.

Различают первичный и вторичный НС.

Первичный НС развивается при заболеваниях собственно почек. Наиболее частой причиной НС в терапевтической клинике является гломерулонефрит.

Вторичный НС чаще всего возникает при заболеваниях других органов и систем, в большинстве случаев носящих аутоиммунный характер: вторичный амилоидоз (при ревматоидном артрите, хронических воспалительных заболеваниях и др.), системная красная волчанка, геморрагический васкулите Шенлейна-Геноха и др. Реже вторичный НС развивается при раке легкого, лимфогранулематозе, тромбозах вен и артерий почек, сахарном диабете.

Большинство из обусловливащих НС заболеваний имеют иммунный генез и протекают по механизмам аллергических реакций II (иммунокомплексные) и IV типа (клеточно-обусловленные) по классификации Gell & Coombs. Однако не все заболевания, осложняющиеся НС, имеют доказанный иммунный генез (например, наследственные формы НС).

Показатели изменения диуреза, состава мочи и ритма мочеиспускания

.

• Изменения диуреза (количества выделяемой мочи).

† Полиурия — выделение за сутки более 2000–2500 мл мочи. Причины: увеличение клубочковой фильтрации и/или уменьшение канальцевой реабсорбции.

† Олигурия — выделение в течение суток менее 500–300 мл мочи. Обычно является следствием уменьшения фильтрации и/или увеличения реабсорбции.

† Анурия — прекращение поступления мочи в мочевой пузырь. Как правило, это результат значительного снижения фильтрации, что может сочетаться с увеличением реабсорбции.

• Изменения относительной плотности и состава мочи.

† Гиперстенурия — увеличение плотности мочи выше нормы (более 1,029–1,030). Как правило, является следствием увеличения реабсорбции.

† Гипостенурия — снижение плотности мочи ниже нормы (менее 1,009). Наблюдается при нарушении концентрационной функции почек.

† Изостенурия — мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи. Свидетельствует об уменьшении эффективности канальцевой реабсорбции и снижения концентрационной способности почек.

† Колебания (за пределы нормы) содержания нормальных её компонентов: глюкозы, ионов, воды, азотистых соединений.

† Появление в моче отсутствующих в норме компонентов: эритроцитов (гематурия), лейкоцитов (пиурия), белка (протеинурия), аминокислот (аминоацидурия), осадка солей, цилиндров (канальцевых слепков, состоящих из белка, клеток крови, эпителия канальцев, клеточного детрита).

• Изменения ритма мочеиспускания.

† Поллакиурия — частое мочеиспускание. Причины: полиурия и/или раздражение мочевыводящих путей (при воспалении, прохождении мелких конкрементов — «песка» и др.).

† Никтурия — преимущественное мочеиспускание ночью. Причины: нарушение кровоснабжения почек, развитие аденомы простаты, поражения почек (амилоидоз) и/или мочевыводящих путей (уретрит, цистит).

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 430 | Нарушение авторских прав