АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Изменения агранулярной эндоплазматической сети

Прочитайте:
  1. E. возрастные изменения слизистой оболочки
  2. E. повысится концентрация Т3 и Т4 без изменения уровня ТТГ
  3. I. ИЗМЕНЕНИЯ ВЕЛИЧИНЫ.
  4. IV стадия – боли носят постоянный характер, имеются язвенно- некротические изменения тканей
  5. L Дегенеративные изменения
  6. L Затем незернистые лейкоциты эмигрируют трансэндотелиально в результате изменения коллоидного состояния цитоплазмы эндотелиальных клеток.
  7. S: Какими изменениями положения конденсора и пластинок ирисовой диафрагмы можно увеличить интенсивность освещенности объекта
  8. V На этих промежуточных этапах происходят дальнейшие эпигеномные и геномные изменения клеток в кроветворных органах.
  9. А. Изменения эритроцитов по размеру (анизоцитоз)
  10. Биомеханически обусловленные локальные изменения давления

Агранулярная цитоплазматическая сеть может претерпевать ряд морфологических изменений, отражающих нарушения разнообразных функций этого органоида. Среди них главные - гиперплазия и атрофия.

Гиперплазия мембран эндоплазматической сети с расширением ее канальцев и систем (см. рис. 13) может отражать различные по интенсивности и разные по своей сути процессы. Во-первых, это усиление метаболической активности ряда веществ (белков, липидов, лекарственных средств). Во-вторых, это нарушенный внутриклеточный транспорт метаболизируемых продуктов, которые накапливаются в расширенных канальцах и цистернах сети, при этом пластинчатый комплекс редуцирован. В-третьих, это дефицит ферментов (ферментопатия), ведущий к недостаточности специфических функций этого органоида. При нарушении внутриклеточного транспорта метаболизируемых продуктов и ферментопатии в расширенных цистернах эндоплазматической сети накапливаются белки и вода (гидропическая дистрофия) или липиды и липопротеиды (жировая дистрофия).

Атрофия, а в дальнейшем и редукция гладкой эндоплазматической сети возникают при остром или хроническом воздействии на клетку различных ядов и токсических веществ (рис. 14), а также при белковом голодании.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 572 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)