АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основными механизмами компенсации потери ОЦК при острой кровопотере являются активация симпатоадреналовой системы и гемодилюция

Пусковым моментом в активации симпатоадреналовой системы является понижение давления в крупных артериях, прежде всего в сонных, где в области каротидных синусов сосредоточено большое количество барорецепторов, которые реагируют на очень незначительные, клинически нерегистрируемые изменения АД. Вторым механизмом активации симпатоадреналовой системы является повреждение адвентициальной оболочки сосудов, в которой проходят симпатические нервные волокна. Основными эффектами выброса катехоламинов и развивающейся ноксемии (повышенного содержания катехоламинов в крови) являются вазоконстрикция (в основном за счет венозного спазма), увеличение частоты сердечных сокращений.

Вазоконстрикция, приводящая к перераспределению крови за счет уменьшения органного кровотока в тканях имеющих выраженную α-адренэргическую иннервацию (ораны брюшной полости, кожа и подкожная клетчатка, почки) приводит к улучшению кровоснабжения органов небольшим количеством α-адренорецепторов (коронарные, мозговые и легочные сосуды). Данная реакция, получившая название «централизация кровообращения», направлена на сохранение функции жизненно важных органов — сердца, легких и центральной нервной системы. Можно сказать, что за счет вазоконстрикции организм «подгоняет» объем сосудистого русла под объем оставшейся циркулирующей крови.

Порядок приоритетов органного кровоснабжения в фазу централизации синдрома острой кровопотери выглядит следующим образом: сердце, головной мозг, легкие, печень, почки, желудочно-кишечный тракт, кожа и подкожная клетчатка.

Основными клиническими проявлениями активации симпатической нервной системы являются тахикардия, бледность кожных покровов, тахипноэ, олигурия. Выраженность вазоконстрикции находится в прямой зависимости от степени уменьшения ОЦК. Установлено, что при потере около 15% ОЦК у исходно здорового взрослого человека (кровопотеря 500-700 мл) сосудистый спазм полностью компенсирует нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. При кровопотере более 15% ОЦК спазм периферических сосудов может сохранить нормальный уровень давления в крупных артериях (системного артериального давления), но приводит к критическим нарушениям микроциркуляции, приводящим к гипоксии тканей и развитию метаболического ацидоза. При этом в первую очередь имеет значение потеря плазмы и меньшее значение имеет потеря эритроцитов (гипоксия ЦНС развивается при дефиците 15-20% ОЦП и только при 50% дефиците ГО).

Как и всякая компенсаторно-приспособительная реакция, активация симпато-адреналовой системы приводит как позитивным, так и к негативным последствиям. Одним из важнейших последствий, имеющих как позитивные, так негативные стороны является шунтирование артериального кровотока в обход капиллярного русла в венозную систему. Артериоло-венулярное шунтирование в большей или меньшей степени развивается во всех органах и тканях. Клинически значимые масштабы оно приобретает в коже, подкожной клетчатке, печени. Специфический механизм шунтирования крови в почках по юкстагломерулярному аппарату приводит к резкому сокращению образования первичной мочи и активации системы ренин-ангиотензины-альдостерон, усиливающей спазм сосудов и реабсорбцию первичной мочи в канальцах нефронов. С одной стороны, шунтирование сокращает потребление тканями кислорода, улучшая условия оксигенации жизненно важных органов. С другой стороны, в условиях артериоло-венулярного шунтирования развивается гипоксия тканей. В результате накопления недоокисленных продуктов и гистамина спазм сосудов сменяется параличом прекапиллярных и посткапиллярных сфинктеров, что приводит к депонированию большей части ОЦК в периферическом сосудистом русле. Резко уменьшается венозный возврат к сердцу, что приводит к падению сердечного выброса. Развивается «децентрализации кровообращения», основным клиническим проявлением которой является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Бледность кожных покровов сменяется мраморной окраской, по мере развития вазоплегии появляется акроцианоз, прогрессивно снижается артериальное давление. Развивается патофизиологический «порочный круг»: снижение АД и тканевой перфузии усугубляют гипоксию и метаболический ацидоз, что приводит к дальнейшей «децентрализации кровообращения. Необходимо отметить, что при этом сердечный выброс снижается не только за счет снижения венозного возврата (сердцу нечего качать), но и рефлектроно, за счет рефлекса Бейн-Бриджа, заключающегося в том, что при снижении давления в устьях полых вен понижается сила сердечных сокращений.

Таким образом, в развитии патофизиологических изменений гемодинамики при острой кровопотере можно выделить две фазы: фазу активации компенсаторных механизмов (в первую очередь симпатоадреналовой системы), соответствующей эректильной стадии шока, и фазу срыва компенсации, соответствующей торпидной стадии шока.

Второй основной механизм компенсации при острой кровопотере — аутогемодилюция (гидремия) также активируется в ответ на снижение артериального давления, однако, в отличие от симпатоадреналовой реакции, пусковым моментом аутогемодилюции является падение давления в артериолах и артериальных порциях капилляров. Когда давление тканевой жидкости в межклеточных пространствах, окружающих капилляры начинает превышать давление крови в капиллярах, жидкость начинает поступать в просвет капилляров. Тканевая жидкость бедна альбуминами, обеспечивающими основное онкотическое давление кврови, поэтому вслед за этим включается второй компонент аутогемодилюции – в кровь начинает поступать богатая белками лимфа. Данный механизм для своей реализации требует сохранения системной гемодинамики и тонуса периферических сосудов. В том случае, если онкотическое давление крови не восстанавливается, поступившая в сосудистое русло жидкость в течение 2-3 часов вновь перемещается в ткани, чем объясняется феномен роста Ht при тяжелой декомпенсированной кровопотере.

Благодаря аутогемодилюции восполняется ОЦК, что позволяет ликвидировать сосудистый спазм и восстановить объем сосудистого русла до нормальной величины. Скорость восполнения объема плазмы наиболее высока в первые 6 часов с момента начала кровопотери и составляет 60-120 мл/ч. Затем темп гемодилюции снижается. Полное восполнение сосудистого объема после однократной кровопотери достигается к исходу вторых суток. Именно в это время наблюдается максимальное снижение показателей Hb, Эр.

Относительно невысокая скорость развития компенсаторного механизма гемодилюции имеет важное клиническое значение:

· во-первых, при высоком темпе кровопотери (одномоментная потеря более 25% ОЦК) этот механизм не успевает включиться, и если активация симпатоадреналовой системы при этом не приводит хотя бы к временной стабилизации центральной гемодинамики, то развивающаяся острая сердечно-сосудистая недостаточность приводит к смерти;

· во-вторых, снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов отмечается не ранее, чем через 1,5-2 часа с момента начала кровопотери, динамика этих лабораторных показателей является относительно поздним клиническим признаком острой кровопотери.

Однако одного поступления тканевой жидкости в сосудистое русло недостаточно для восстановления ОЦК: для ее удержания в просвете сосудов необходимо онкотическое давление, создаваемое белками, в основном — альбуминами. В первые часы возникшей кровопотери восполнение дефицита белков плазмы происходит за счет мобилизации лимфы при спазме лимфатических сосудов. Поступление лимфы в венозное русло усиливается вследствие понижения венозного давления. В ближайшие часы после возникновения кровотечения печень начинает активно продуцировать белки, которые выбрасываются в кровь и повышают ее онкотическое давление, восстанавливающееся до нормальных показателей в течение 3-4 суток.

Важным эффектом гемодилюции является понижение вязкости крови, что облегчает ее циркуляцию по мелким сосудам, препятствует стазам и тромбозам.

В то же время, за счет гемодилюции понижается концентрация эритроцитов, то есть снижается кислородотранспортная функция крови. В практическом плане наиболее удобным концентрационным показателем, характеризующим кислородотранспортную функцию крови является гематокрит (Ht), то есть отношение клеточного (в основном эритроцитарного) объема к общему объему крови. Нормальные показатели Ht составляют 46-48%. Как было показано выше, в условиях проведения ИВЛ и отсутствия энергетических расходов на терморегуляцию теоретически допустимо снижение Ht до 15-16%, однако, в практическом плане снижение Ht ниже 20-25% обычно считается опасным. Восстановление дефицита клеточных элементов крови происходит довольно медленно, и занимает от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 576 | Нарушение авторских прав