АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Щитовидная железа: строение и гормоны

Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой организма (ее масса у взрослого человека составляет 25-30 г; размеры: вертикальный – 5 см, ширина – 5-6 см, толщина – 0,8 см); характеризуется очень высоким уровнем кровоснабжения (объем крови, протекающий через железу за 1 минуту, превышает ее массу в 3-7 раз). Она расположена в передней области шеи (рис. 4, А), поверхностно, впереди гортани и трахеи. Анатомически представлена двумя долями (левой и правой), перешейком, соединяющим их, и пирамидной долей (или отростка).

Структурно-функциональной единицей железы является фолликул, стенка которого образована одним слоем эпителиальных клеток в норме кубической формы, называемых фолликулярными клетками или тиреоцитами (рис. 4, Б). Полость фолликулов заполнена коллоидом (продуктом синтетической активности тиреоцитов. Фолликулы имеют, как правило, овальную или округлую форму, а их размеры находятся в пределах от 0,02 до 0,9 мм; общее количество фолликулов в железе составляет около 30 миллионов.

Тиреоциты продуцируют тиреоидные гормоны (трийодтиронин и тетрайодтиронин или тироксин), которые являются производными аминокислоты тирозина и в своем составе одержат атомы йода: тироксин – 4, трийодтиронин – 3 атома. В связи с тем, что обязательным компонентом тиреоидных гормонов является йод, тиреоциты обладают способностью активно поглощать йодид (I^-) из периферической крови против 100-300 кратного градиента.

В синтезе тиреоидных гормонов принимают участие как сами фолликулярные клетки (первоначально синтезирующие гликопротеид тиреоглобулин), так и полость фолликула (где тиреоглобулин йодируется; после чего обратно захватывается фолликулярными клетками, подвергается расщеплению, в результате чего, наряду с отдельными аминокислотами и олигопептидами, высвобождаются тиреоидные гормоны). Уровень секреции щитовидной железой триойдтиронина и тироксина является неодинаковым (тироксина образуется гораздо больше).

Наряду с фолликулярными клетками в железе обнаруживаются и парафолликулярные клетки (светлые или С-клетки), которые встречаются в железе единично, прилежат к базальной поверхности фолликулов, не достигая их полости. Эти клетки вырабатывают пептидный гормон тирокальцитонин.

Регуляция секреции тиреоидных гомонов. Тиреолиберин, вырабатываемый секреторными ядрами медиобазального гипоталамуса, по аксонам клеток этих ядер попадает в кровеносное русло гипоталамо-гипофизарной системы (посредством аксо-вазальных синапсов) и током крови доставляется в аденогипофиз (рис. 5). В аденогипофизе тиреолиберин стимулирует работу секреторных клеток, вырабатывающих тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ, попадая в общий кровоток, доставляется к фолликулярным клеткам щитовидной железы, где стимулирует выработку тиреоидных гормонов – тироксина (Т₄) и трийодитонина (Т₃). Тиреоидные гормоны, попадая в кровь, доставляются к периферическим тканям, где осуществляют свой физиологический эффект.

В случае повышенного содержания Т₃ и Т₄ в периферической крови, тормозится секреторная активность тиреотропного гормона аденогипофизом. В случае повышенной концентрации ТТГ в периферической крови тормозится секреторная активность клеток медиобазального гипоталамуса, вырабатывающих тиреолиберин. Такой вид регуляции векреторной активности носит название обратной отрицательной связи.

Физиологические эффекты тиреоидных гормонов на организменном уровне. Физиологические дозы тиреоидных гормонов оказывают следующие эффекты:

Ø морфо-генетический (обеспечивают нормальное развитие многих органов организма, в том числе нейромоторного аппарата и самой центральной нервной системы)

Ø принимают участие в адаптационных процессах организма, вызывая появление т.н. адаптационных следов (определенных структурных перестроек в тех или иных органах организма, которые необходимы для приспособления к факторам среды)

Ø оказывают тонизирующее влияние на центральную нервную систему (в том числе на нейроны коры больших полушарий)

Ø стимулируют сердечную деятельность, что сопровождается некоторым увеличением объемной и линейной скорости кровотока

Ø несколько повышают уровень окислительных процессов в организме

ü как путем непосредственного частичного разобщения биологического окисления на уровне электроннотранспортной цепи митохондрий, что сопровождается бóльшим, чем в норме, выходом тепла и меньшим образованием макроэргов и компенсаторно приводит к усилению катоболических процессов в клетке с целью нормализации уровня внутриклеточных макроэргов

ü так и косвенно за счет интенсификации процессов активного ионного транспорта (путем активации ионных насосов и увеличения их плотности) в клетках, а также повышения пассивной проницаемости их мембран для ионов натрия или кальция. В частности, повышение пассивной проницаемости мембран клеток-мишеней для ионов натрия или кальция под действием тиреоидных гормонов приводит к некоторому нарушению трансмембранных градиентов для этих ионов и, как следствие, усилению работы соответствующих ионных насосов, что на фоне повышенной проницаемости мембраны для ионов натрия или кальция приводит к уменьшению КПД ионных наосов (т.е. работе их вхолостую). Как следствие этого в клетке-мишени, с одной стороны, происходит увеличение доли выделяющейся тепловой энергии в результате активного ионного транспорта, а, с другой – компенсаторное усиление окислительных процессов (с целью восстановить нормальный уровень макроэргов в клетке) и еще большее повышение уровня теплопродукции.

Физиологические эффекты тирокальцитонина на организм. Тирокальцитонин, наряду с паратгормоном (синтезируемым в парщитовидных железах) и кальцитриолом (образуется в почках), имеет отношение к регуляции кальциевого обмена в организме. В частности, тирокальцитонин, являясь антагонистом пратгормона, понижает уровень кальция в крови следующими путями:

Ø уменьшает активность остеокластов (клеток-разрушителей межклеточного вещества костной ткани) и тем самым способствует сбережению кальция в костной ткани (в данном случае стимулом для высвобождения тирокальцитонина является повышение уровня кальция в крови)

Ø замедляет пищеварение, подавляя секрецию пищеварительных соков (в данном случае стимулом для секреции тирокальцитонина является прием пищи и связанное с этим усиление секреции некоторых гастроинтестенальных гормонов). В результате отмеченного замедления пищеварения блокируется резкое (пиковое) повышение концентрации кальция в крови после приема пищи, а имеет место относительно медленное всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте, что не угнетает секреции паратгормона околощитовидными железами. Паратгормон же усиливает обратную реабсорбцию кальция из первичной мочи в почках. Следовательно, данный эффект тиокальцитонина предотвращает резкую потерю кальция с мочой после приема пищи.

В целом тирокальцитонин способствует сбережению кальция в организме.

Дата добавления: 2015-07-25 | Просмотры: 514 | Нарушение авторских прав