АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Серозные менингиты бактериальной этиологии

Иерсиниозный менингит является одним из проявлений генерализованной иерсиниозной инфекции. В 70% случаев возбудитель — Y. Pseudotuberculosis, 30% — Y. enterocolitica, грамотрицательная палочка. Болеют дети дошкольного, чаще школьного возраста. Характерны два эпидемических подъема: весной и осенью.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38— 39° С, резко выраженных симптомов интоксикации (общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз). Ребенок вялый, отказывается от еды и питья; жалуется на сильную головную боль, иногда — на боли в животе и суставах; появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи. Со 2—3-го дня от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы, характерна их диссоциация (чаще выражены ригидность за­тылочных мышц и симптом Керинга, реже — симптомы Брудзинского), в тяжелых случаях поражение мозговых оболочек сопровождается энцефалической реакцией в виде нарушения сознания (возбуждение, оглушенность; сопор) и/или кратковременных судорожных приступов клонико-тонического характера. При осмотре выявляют фаринготонзиллит, лимфаденопатию, гепатомегалию; возможна полиморфная сыпь.

Симптомы интоксикации и повышенная температура тела сохраняются в течение 4—6 дней. При адекватной терапии быстро прекращаются рвоты и головная боль, менингеальные симптомы становятся отрицательными с 5—7 дня, состав цереброспинальной жидкости нормализуется к 7-10 дню. Прогноз благоприятный. В редких случаях возможны остаточные явления в виде гипертензионно-гидроцефального, астеновегетативного (нарушение сна, снижение внимания, памяти, успеваемости, эмоциональная лабильность) синдромов.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает струей или частыми каплями, характерен смешанный плеоцитоз (до 300—500 клеток в 1 мкл), содержание белка не изменено или вышено (до 0,6 г/л).

В анализе крови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ.

С целью идентификации возбудителя проводят бактериологическое следование (посев кала на твердые питательные среды) и экспресс-диагностику (обнаружение антигена возбудителя в кале, моче, слюне, ликворе методом ИФА). Серологическая диагностика с помощью РН и РНГА позволяет выявить нарастание титра специфических антител в крови и ликворе в динамике заболевания.

Боррелиозный менингит является одним из проявлений диссеминации воз6удителя во второй стадии системного клещевого боррелиоза, реже — третьей, и составляет 73% в структуре нейроборрелиоза. Воз­будителем является спирохета рода Borrelia, грамотрицательная.

У большинства больных с менингитом доминирующим признаком яв­ляется головная боль различной интенсивности. В начале заболевания она может быть мучительной, затем становится умеренной. Кроме этого, наблюдаются болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь, рвота, выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, реже — слабо выраженные или сомнительные симптомы Кернига и Брудзинского. При­мерно у 30% больных отмечаются умеренные энцефалические явления в виде нарушения сна, снижения концентрации внимания, расстройства памяти и эмоций, повышенной возбудимости.

Изолированное поражение мозговых оболочек встречается редко. Наи­более типичным для второй стадии боррелиоза является сочетание серозного менингита с радикулонейропатией и нейропатией лицевых нервов (синдром Баннварта), реже — с кардиопатией, артритами, реци­дивирующей эритемой, безжелтушным гепатитом, поражением глаз.

Течение менингита доброкачественное. Общемозговые и менингеальные симптомы исчезают к концу 1-ой недели. Санация ликвора, несмотря на антибактериальную терапию, происходит медленно и наступает на 18—20 день болезни. При хроническом боррелиозе иногда отмечается рецидивирующий серозный менингит.

При люмбальной пункции ликворное давление повышено (до 200— 300 мм вод ст.), в цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз (до 100 клеток в 1 мкл), уровень белка обычно.повышен (до 0,66—0,99 г/л), содержание сахара нормальное или незначительно понижено.

Выявление возбудителя в крови и ликворе осуществляют при непо­средственной микроскопии, методом импрегнации серебром и иммуно- гистохимическим методом с использованием моноклональных антител. С целью обнаружения ДНК возбудителя используют ПЦР. Наиболее до­стоверной является серологическая диагностика (РНИФ с корпускулярным антигеном, ELISA и иммуноблотинг), которая позволяет обнаружить специфические антитела в крови и ликворе. Диагностический титр в РНИФ - 1: 40.

Лептоспирозный менингит. Поражение мягких мозговых оболочек при лептоспирозе отмечается у 10—15% больных. Менингеальный синдром достигает максимума на 2—5-й день болезни, однако менингит может проявляться и в более поздние сроки. Состояние больных тяжелое, характерны резкая головная боль и рвота. Симптомы Кернига, Брудзин­ского, ригидность затылочных мышц выражены умеренно, отмечаются боли в глазных яблоках, светобоязнь, возбуждение. Цереброспинальная жидкость чаще прозрачная или опалесцирующая. При исследовании ликвора, выявляют смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз в пределах 100—2000 клеток в 1 мкл. Количество белка умеренно повышено. Для диагностики имеет значение эпидемиологический анамнез, клинические синдромы, лабораторные данные (микроскопические, био­логические и серологические методы исследования)

Бруцеллезный менингит. Острый бруцеллезный менингит манифести­рует головными болями, повторной рвотой, повышением температуры тела, ознобом, проливным потом, выраженной слабостью и отчетливыми оболочечными симптомами. Температура тела имеет ремиттирующий или волнообразный характер и по окончании острого периода может длительно сохраняться на субфебрильных цифрах. Давление цереброспинальной жидкости повышено, жидкость содержит лимфоциты и белок (150—200 клеток в 1 мкл и 0,6—1,0 г/л). Серологические реакции Райта и Хеддельсона в ликворе и крови часто бывают положительными. При хронической форме бруцеллеза менингит характеризуется вялым течением и слабо выраженными оболочечными симптомами. Для диа­нетики имеют значение общие симптомы бруцеллеза, в том числе увеличение печени и селезенки, артралгии, бурситы, миозиты, тендовагиниты, увеличение лимфатических узлов, а также частые признаки поражения периферической нервной системы (полиневриты). При лабораторной диагностике используют серологические реакции (Райта и Хеддельсона, РСК и РПГА), а также методы позволяющие выделить возбудителя из ликвора.

Сифилитический менингит чаще возникает во вторичном периоде сифилиса, реже — третичном. Для вторичного периода сифилиса характерно развитие ранних сифилитических менингитов. Заболевание начн­ется постепенно. Появляются резкие головные боли, головокружение, слабость, бессонница. Менингеальные симптомы непостоянны и очень слабо выражены. Решающее значение в диагностике имеет исследование ликвора. Он прозрачен, бесцветен, давление повышено умеренно. При микроскопии — лимфоцитарный плеоцитоз; количество белка нормальное или несколько повышено.

В третичном периоде клиника более разнообразна — могут наблюдаться менингиты; менингомиелиты. цереброспинальный сифилис, солитарные гуммы головного или спинного мозга, базиллярный гуммозный менингит. Заболевание развивается при нормальной или субфебрильной температуре тела, характеризуется сильными головными болями, нарастающими в ночное время, и поражением III, IV, VI пар черепных нервов. Патогномоничным для нейросифилиса является симптом Аргайла-Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции на аккомодацию и конвергенцию. Менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (до 150—1500 клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 1—2 г/л). Диагноз подтверждается обнаружением бледной трепонемы в реакциях иммобилизации и иммунофлюоресценции; положительными серологическими реакциями Вассермана и Закса-Витебского.

При туберкулезном менингите начало болезни постепенное с медленным прогрессированием. У больных выявляют: нарастающую головную боль, вялость, сонливость, анорексию, рвоту, постепенное повышение температуры тела, брадикардию, стойкий красный дермографизм, парез глазодвительных нервов, своеобразные изменения психики, Менингеальные симптомы при туберкулезном менингите определяются к концу 1-й недели, судороги и нарушения сознания — после 10-го дня болезни. Кроме этого, довольно часто отмечают изменения на глазном дне в виде специфического хориоретинита, неврита, атрофий и застоя сосков зрительного нерва.

Изменения в цереброспинальной жидкости характеризуются легкой опалесценцией ликвора, возможен его желтый цвет. Содержание белка повышается до значительных цифр (20 г/л и выше), особенно при развитии лепто- и пахименингита. Глобулиновые реакции при туберку­лезном менингите резко положительные. Цитоз редко превышает 200— 300 клеток в 1 мкл. Содержание сахара и хлоридов снижено. При стоянии цереброспинальной жидкости через 12-—24 ч выпадает нежная пленка, состоящая из фибрина, в которой можно обнаружить микобактерии. Важное значение для диагностики туберкулезного менингита имеют данные рентгенологического обследования легких и результаты постановки туберкулиновых проб.

Осложнения менингитов

Отек-набухание головного мозга — наиболее частое осложнение острого периода — проявляется изменением сознания (оглушение, сопор); судорогами; нестойкой очаговой симптоматикой (гемипарез, атаксия).

Нарастающий отек мозга приводит к сдавлению ствола мозга, что способствует дальнейшему угнетению сознания вплоть до комы; уча­щению эпилептических припадков с переходом в эпистатус;. ухудшению витальных функций; двусторонним двигательным нарушениям, которые формируют вначале позу декортикации, затем — децеребрации. Поза декортикации характеризуется сгибательной позицией верхних конечностей (сжатые в кулаки кисти приведены в лучезапястных и локтевых суставах рук) и разгибательной позицией ног. Поза децеребрации — резкий ги­пертонус конечностей по разгибательному типу. При данных синдромах отмечаются гиперрефлексия, патологические стопные знаки. Уровень поражения ствола мозга определяется по нарушению функций черепных нервов: глазодвигательных (величина зрачков, реакция на свет, положение глазных яблок), лицевых (слабость и/или асимметрия лицевой мускула­туры) или бульбарных (функции глотания и звукопроизношения).

Прогрессирующий отек головного мозга ведет к дислокации ствола и развитию синдрома вклинения (остановка дыхания и сердечной дея­тельности).

Острая гидроцефалия проявляется выбуханием и напряжением боль­шого родничка, расхождением швов черепа, увеличением окружности головы, расширением ликворных пространств (определяется при УЗИ и компьютерной томографии головного мозга).

Инфаркт мозга отмечается на 1 неделе заболевания и проявляется очаговыми симптомами выпадения.

Субдуральный выпот является осложнением гнойных менингитов и чаще возникает у детей раннего возраста. Обычная локализация выпота —• в лобных отделах головного мозга, парасагиттально. Ведущими диагнос­тическими критериями являются: стойкая лихорадка более 3 суток на фоне адекватной антибиотикотерапии или необъяснимый подъем температуры тела после ее снижения на 3—5-й день болезни; ухудшение состояния, угнетение сознания, появление локальных судорог, гемипарезов; отсутствие пульсации родничка с его уплотнением, иногда местной гиперемией; асимметричный очаг свечения при диафаноскопии; наличие выпота при УЗИ и компьютерной томографии головного мозга. В дальнейшем могут появиться сонливость, рвота, ригидность мышц затылка, застойные явления на глазном дне, резкое увеличение содержания белка в цереброспи­нальной жидкости.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ) или синдром водной интоксикации развивается как следствие поражения гипоталамических структур ЦНС при гнойных менингитах и характеризуется крайне тяжелым состоянием; высоким внутричерепным давлением; пони­женной осмолярностью крови и ликвора; гипонатриемией (<130 ммоль/л); гипоосмолярностью плазмы (<270 ммоль/л); задержкой жидкости в организме; прогрессирующим отеком мозга с угнетением витальных функций.

Синдром вентрикулита (эпендиматита) характеризуется распро­странением гнойного процесса на эпендиму желудочков головного мозга и проявляется выбуханием и напряжением большого родничка, головной болью, расхождением швов черепа, расширением вен глазного дна, частой рвотой, прогрессирующим расстройством сознания, судо­рогами; развитием опистотонуса (вытянутые и скрещенные в нижних частях голеней ноги, сжатые в кулаки пальцы рук, флексированные кисти) и кахексии центрального генеза; небольшим лимфоцитарным плеоцитозом при высоком содержании белка в цереброспинальной жидкости.

Исходы менингитов

В большинстве случаев наступает выздоровление. Неблагоприятные исходы: астеновегетативный синдром; минимальная мозговая дисфункция; гипертензионно-гидроцефальный синдром; парезы и параличи; гиперкинезы, атаксия; слипчивый арахноидит; эпилепсия; гипоталамический син­дром и др.

Диагностика и дифференциальный диагноз менингитов

Диагностика менингитов у детей должна основываться на клинико-эпидемиологических данных. Прежде всего необходимо выяснить эпи­демиологический анамнез (контакт с больными или носителями, све­дения о прививках, употреблении инфицированной пищи, пребывании в эндемичном районе, контакте с животными, укусах насекомых; эпидемическая ситуация в регионе и др.). Далее следует выявить опорные клинические признаки менингита: высокая лихорадка, много­кратная рвота, сильная головная боль, менингеальные симптомы, на­рушение сознания, судороги.

Дифференциальный диагноз проводится между гнойными и серозными менингитами различной этиологии, а также синдромом менингизма (рис. 1).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧНСКИЙ АЛГОРИТМ МЕНИНГИТОВ Анализ СМЖ и крови на бактериологическое исследование; -микроскопию; -экспресс-диагностику. -серологическое исследование

Рис. 1

Принципы терапии менингитов

При подозрении на менингит необходима срочная госпитализация ребенка в специализированный стационар. При нарушениях сознания и дыхания транспортировку больного осуществляет реанимационная бригада. На догоспитальном этапе для снижения внутричерепного давления необходимо провести дегидратацию — лазикс 1—2 мг/кг; при симптомах отека головного мозга — дексазон 0,5—1 мг/кг или преднизопон 2 мг/кг; при судорогах — седуксен в возрастной дозировке. При нарушении дыхания необходима подача увлажненного кислорода через маску, интубация, ИВЛ. При гипертермии — литическая смесь (анальгин с пипольфеном и папаверином).

В стационаре проводят комплексное лечение, включающее охранительный режим, рациональное питание, этиотропную, патогенетическую симптоматическую терапию.

В остром периоде болезни необходимо соблюдение постельного режима. После проведения люмбальной пункции в течение 3 дней показан строгий постельный режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений (ликвородинамические нарушения, корешковый синдром и др.).

Диета полноценная, высококалорийная, механически и химически щадящая. Детям первого года жизни проводят кормление сцеженным грудным молоком или адаптированными смесями с сохранением физиологического режима питания.

Этиотропная терапия. Выбор антибактериальных средств определяется этиологией менингита и проходимостью препарата через гемато-энцефалический барьер. Препаратом выбора для стартовой антибактериальной терапии являются: левомицетина сукцинат в дозе 80—100 чг/кг/сут внутримышечно или внутривенно с интервалом а 6 часов; бензилпенициллина натриевая соль в дозе 300 тыс ЕД/кг/сут внутримышечно или внутривенно с интервалом 4 ч. После бактериологического выделения, био- и серотипирования возбудителя проводят коррекцию антибактериальной терапии в соответствии с чувствительностью выделенного штамма. Препаратами резерва являются цефалоспорины III —IV поколений (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон, цеф-пиром, цефепим}, карбопенемы (меропенем), монобактамы (азтреонам). Длительность антибактериальной терапии составляет не менее 10—14 дней. Показаниями к отмене антибиотиков являются: исчезновение симптомов интоксикации, стойкая нормализация температуры тела, восстановление формулы крови, санация ликвора (количество клеток не более 30 в 1 мкл, 70% из них — лимфоциты).

С целью профилактики кандидоза при массивной и длительной антибактериальной терапии показано назначение нистатина, дифлюкана, амфотерицина Б (фунгизона).

Противовирусная терапия включает: препараты, нарушающие сборку нуклеиновых кислот вирусов — рибонуклеаза (дезоксирибонуклеаза), ацикловир, валацикловир; рекомбинантные интерфероны — виферон, роферон, альдерон; индукторы эндогенного интерферона — витамин С и иммуномодуляторы — дибазол, натрия нуклеинат.

С иммуностимулирующей и заместительной целью применяют имму­ноглобулины для внутривенного введения (эндобулин, сандоглобулин, пентаглобин) или специфические иммуноглобулины (против вируса кле­щевого энцефалита, лротивостафилококковый и др.).

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, нормализацию внутричерепного давления и церебральной гемодинамики.

При проведении дезинтоксикации необходимо обеспечить введение жидкости исходя из физиологической потребности с учетом электролит­ного баланса. Введение жидкости осуществляется путем оральной регидратации (чай, 5% раствор глюкозы, морс) и/или внутривенной инфузии. Для парентерального введения используют глюкозо-солевые (10% глю­коза, 0,9% NaCl, Рингера) и коллоидные (реополиглюкин, реомакродекс, гемодез) растворы в соотношении 3:1. При неосложненном течении инфузионную терапию проводят в течение 1—3 суток.

Одновременно назначают дегидратационную терапию (объем опреде­ляется степенью внутричерепного давления). В качестве стартового пре­парата в 1 — 2 сутки заболевания используют лазикс в дозе 1—2 мг/кг/сут в 2—4 приема. При внутривенном введении мочегонный эффект препарата начинается через 3—5 мин (внутримышечном — через 10—15 мин), до­стигает максимума через 30 мин и длится 1,5 — 3 часа. Для уменьшения секреции и улучшения оттока цереброспинальной жидкости с первого дня болезни целесообразно применять диакарб (1/4—1 таб) утром натощак по схеме (3—2—3): 3 дня назначают, 2 дня — перерыв. Дли­тельность курса 3—4 недели. Необходимо помнить, что одним из наиболее частых нежелательных эффектов диуретиков является развитие гипокалиемии, поэтому их введение осуществляют под контролем электро­литного состава крови и в сочетании с препаратами калия (7,5% раствор КСl, панангин) из расчета 1 —1,5 мэкв/кг/сут).

Для улучшения кровоснабжения мозга и профилактики ишемии мозговой ткани используют сосудистые средства — трентал. (5—10 мг/кг), кавинтон (0,5—1,0 мг/кг) — в течение 3—4 недель.

Уменьшение энергодефицита нейронов и восстановление межнейрональных связей достигается применением препаратов ноотропного ряда (пирацетам, пантогам, перидитол) и вазоактивных нейрометаболитов (актовегин, инстенон). Длительность курса — до 6 мес.

В тяжелых случаях ослабленным детям вводят лейковзвесь, свежеза­мороженную плазму; проводят сеансы УФО крови.

Основой комплексной интенсивной терапии отека-набухания голов­ного мозга является адекватная респираторная поддержка (увлажненный кислород, эндотрахеальная интубация, ИВЛ), направленная на коррекцию кислотно-основного состояния и снижение выхода плазмы в периваскулярное пространство.

Широкое распространение получили осмодиуретики, действие которых основано на создании осмотического градиента между плазмой и мозговой тканью. С этой целью используют 15% раствор маннитола внутривенно капельно (из расчета 0,5—1,0 г сухого вещества/кг массы тела). Мо­чегонный эффект начинается через несколько минут и достигает мак­симума через 2—3 часа. Вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера может возникнуть синдром "отдачи" — перемещение осмотически активного вещества из сосудистого русла в ткань мозга и усиление ее отека. Для предупреждения данного состояния через 2 часа после начала инфузии маннитола вводят лазикс.

Используют 10—20% раствор альбумина, относящийся к онкодегидратантам (из расчета 5—10 мл /кг/сут). В отличие от маннитола не вызывает синдром «отдачи», однако и дегидратационный эффект препарата выражен слабее.

С целью противоотечного, мембраностабилизирующего, противовоспалительного эффекта назначают кортикостероиды —■ дексазон (0,5 — мг/кг/сут) и/или преднизолон (1—2 мг/кг/сут) в течение 1—3 суток в зависимости от регресса отека мозга.

Противосудорожную терапию в остром периоде осуществляют внутривенным или внутримышечным введением реланиума (до 10— мг/кг/сут), ГОМК (оксибутират натрия) 50—100 мг/кг, натрия тиопентала (3—5 мг/кг/час). В последующем переходят на применение фенобарбитала (10 мг/кг в сутки) в течение 3—6 мес. В периоде реконвалесценции продолжают терапию препаратами, улучшающими обменные процессы в ЦНС; проводят общеукрепляющее лечение растительными адаптогенами (китайский лимонник, аралия, арника, эхинацея, заманиха), иммуномодуляторами (дибазол); по показаниям назначают дегидратационную (диакарб, мочегонные сборы), противосудорожную (люминал) терапию.

Диспансерное наблюдение детей, перенесших менингит

Реконвалесцентам менингита необходимо в течение 3 мес соблюдать щадящий режим; запрещается бег, прыжки, пребывание на солнце. Дети, перенесшие менингит, подлежат диспансерному учету и наблюдаются педиатром, инфекционистом и невропатологом с проведением инструментальных методов исследования (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросонография). Кратность обследования: на первом году — 1 раз в 3 мес, на втором году — 1 раз в 6 мес. Снятие с учета осуществляется при отсутствии остаточных явлений не ранее 2 лет после перенесенного заболевания.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 584 | Нарушение авторских прав