 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Классификация анемии по степени тяжести
Дифференциальный диагноз железодефицитных анемий проводится с другими гипохромными анемиями, протекающими с высоким содержанием железа.
Железонасыщенными (сидероахрестическими) называются анемии, при которых эритроциты содержат мало железа (гипохромны) не вследствие дефицита его в организме, а вследствие того, что оно не используется костным мозгом для синтеза гемоглобина. Эти анемии бывают наследственные и приобретенные (в результате алкогольной интоксикации, хронической свинцовой интоксикации, воздействия некоторых медикаментов). При наследственной форме болеют обычно мальчики. Дети быстро устают, у них плохая память, им трудно учиться. Печень и селезенка обычно увеличены. Накопление железа в организме приводит к отложению его во внутренних органах (в половых железах, поджелудочной железе, печени). Критерии сидероахрестической анемии: - низкий цветовой показатель; - гипохромия; - повышение содержания железа в сыворотке; - нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки; - повышенное количество сидеробластов в костном мозге.
Необходима дифференциальная диагностика между железодефицитной анемией и железоперераспределительной анемией (связанной с инфекцией и воспалением). Основной причиной этой анемии считается перераспределение железа: уменьшение его количества в костном мозге и увеличение в макрофагах, очагах воспаления. Истинного дефицита железа при этих анемиях нет. Критерии железоперераспределительных анемий: - отсутствуют сидеропенические симптомы; - анемия нормохромная или умеренно гипохромная; - нормальное или умеренно повышенное содержание сывороточного железа; - нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки; - повышение количества сидеробластов в костном мозге; - клинико-лабораторные признаки воспалительного (опухолевого) процесса.
Талассемия – группа наследственных гемолитических анемий, характеризующихся выраженной гипохромией эритроцитов при нормальном или повышенном уровне железа в сыворотке крови. При талассемии нарушается синтез одной из четырех цепей глобина. Из-за неправильного соотношения цепей глобина в гемоглобине нарушается структура эритроцитов, что является причиной их повышенной гибели. Критерии талассемии: - низкий цветовой показатель; - наличие мишеневидных эритроцитов; - нормальное или повышенное содержание сывороточного железа; - низкая железосвязывающая способность сыворотки; - повышение количества ретикулоцитов в крови; - умеренное повышение уровня непрямого билирубина; - спленомегалия.
Основные дифференциально-диагностические признаки гипохромных анемий.
У беременных дефицит железа обычно развивается с четвертого месяца беременности, когда резко повышается потребность в нем. Клиническая картина железодефицитной анемии беременных протекает с анемическим синдромом без признаков сидеропении. Гематологические показатели следующие: гемоглобин – ниже 100 г/л, эритроциты 3,6×1012/л, гематокрит – 0,33, цветовой показатель ниже 0,8. эритроциты микроцитарные и анизоцитарные. Уровень сывороточного железа ниже 0,6 мг/л. Увеличена железосвязывающая способность плазмы. От железодефицитной анемии беременных необходимо отличать мнимую анемию или гидремию беременных, которая развивается с третьего месяца беременности. Увеличивается объем циркулирующей крови в основном за счет нарастания объема плазмы. Клинически гидремия не проявляется. В периферической крови – снижение концентрации гемоглобина и числа эритроцитов в единице объема, но в отличие от железодефицитной анемии нет гипохромии, микроцитоза и анизоцитоза и гематокритный показатель снижается постепенно до 0,20-0,35 в конце беременности. Гидремия выравнивается самостоятельно в течение месяца после родов.
Витамин В12- и фолиеводефицитные анемии.
Минимальная суточная потребность в витамине В12 составляет 1 мкг, так как из пищи всасывается не весь витамин В12, содержащийся в ней, суточный рацион должен составлять 3-7 мкг витамина в сутки. Попадая в желудок, В12 связывается (на фоне кислой среды) с внутренним фактором – гликопротеином и позже всасывается в тонкой кишке (на фоне щелочной среды). Всосавшийся витамин В12 соединяется с белком-носителем – транскобаламином, который его доставляет к клеткам различных органов. Основное депо витамина В12 – печень. При дефиците витамина В12, фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках. Нарушается нормальное созревание клеток красного ряда и в костном мозге кроветворение идет по мегалобластическому типу. Образуются мегалобласты – большие клетки красного костного ряда, содержащие ядро.
Формирование В12-дефицитной анемии обусловлено:
Это происходит по ряду причин: - атрофический гастрит, приводящий к отсутствию внутреннего фактора Кастла; - рак желудка, ожоги желудка; - обширные резекции тонкой кишки; - энтериты; - тотальная гастрэктомия.
- редко (при кормлении детей порошковым молоком).
В клинической картине выделяют триаду: - изменение крови - поражение ЖКТ - поражение нервной системы. Болеют чаще люди пожилого возраста. Общая слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Кожа и слизистые бледные с желтушным оттенком (мегалобласты еще до потери ядра распадаются и в организме накапливаются уробилин, стеркобилин, непрямой билирубин). Проявления со стороны ЖКТ: - глоссит - афты на поверхности языка или щек - снижение желудочной секреции - атрофия слизистой оболочки желудка – при фиброгастроскопии - иногда увеличены печень и селезенка. Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 778 | Нарушение авторских прав |
