АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация анемии по степени тяжести

Прочитайте:
  1. A. Разрыв шейки матки 1 степени
  2. D) анемии
  3. I. Классификация форм организации образовательно -воспитательного процесса
  4. I. Формы организации процесса обучения и их классификация
  5. I.2. Количественная характеристика степени гипоксии тканей и клеток
  6. II. Гемолитические анемии (ГА)
  7. II. Гемолитические анемии (ГА)
  8. II. Классификация эндогенной интоксикации
  9. III и IV степени
  10. III. Анемии, возникающие в следствие повышенного разрушения эритроцитов

 

Легкая Количество эритроцитов 3,0-3,5×1012/л; Hb – 110-91 г/л
Средней тяжести Количество эритроцитов 2,0-3,0×1012/л; Hb – 90-70 г/л
Тяжелая Количество эритроцитов 1,0-2,0×1012/л; Hb менее 70 г/л
Крайне тяжелая Количество эритроцитов менее 1,0×1012

 

Дифференциальный диагноз железодефицитных анемий проводится с другими гипохромными анемиями, протекающими с высоким содержанием железа.

 

Железонасыщенными (сидероахрестическими) называются анемии, при которых эритроциты содержат мало железа (гипохромны) не вследствие дефицита его в организме, а вследствие того, что оно не используется костным мозгом для синтеза гемоглобина.

Эти анемии бывают наследственные и приобретенные (в результате алкогольной интоксикации, хронической свинцовой интоксикации, воздействия некоторых медикаментов).

При наследственной форме болеют обычно мальчики. Дети быстро устают, у них плохая память, им трудно учиться. Печень и селезенка обычно увеличены. Накопление железа в организме приводит к отложению его во внутренних органах (в половых железах, поджелудочной железе, печени).

Критерии сидероахрестической анемии:

- низкий цветовой показатель;

- гипохромия;

- повышение содержания железа в сыворотке;

- нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;

- повышенное количество сидеробластов в костном мозге.

 

Необходима дифференциальная диагностика между железодефицитной анемией и железоперераспределительной анемией (связанной с инфекцией и воспалением). Основной причиной этой анемии считается перераспределение железа: уменьшение его количества в костном мозге и увеличение в макрофагах, очагах воспаления. Истинного дефицита железа при этих анемиях нет.

Критерии железоперераспределительных анемий:

- отсутствуют сидеропенические симптомы;

- анемия нормохромная или умеренно гипохромная;

- нормальное или умеренно повышенное содержание сывороточного железа;

- нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;

- повышение количества сидеробластов в костном мозге;

- клинико-лабораторные признаки воспалительного (опухолевого) процесса.

 

Талассемия – группа наследственных гемолитических анемий, характеризующихся выраженной гипохромией эритроцитов при нормальном или повышенном уровне железа в сыворотке крови.

При талассемии нарушается синтез одной из четырех цепей глобина.

Из-за неправильного соотношения цепей глобина в гемоглобине нарушается структура эритроцитов, что является причиной их повышенной гибели.

Критерии талассемии:

- низкий цветовой показатель;

- наличие мишеневидных эритроцитов;

- нормальное или повышенное содержание сывороточного железа;

- низкая железосвязывающая способность сыворотки;

- повышение количества ретикулоцитов в крови;

- умеренное повышение уровня непрямого билирубина;

- спленомегалия.

 

Основные дифференциально-диагностические признаки гипохромных анемий.

 

Основные признаки Железодефицитные Сидероахрестические Железоперераспределительные Талассемия
Сывороточное железо Снижено Повышено Норма или повышено Повышено
Общая железосвязывающая способность сыворотки Повышена Снижена Норма или снижена Снижена
Количество ретикулоцитов Норма   Норма или повышено Повышено
Количество сидеробластов Снижено Повышено Повышено Повышено
Непрямой билирубин Норма Норма Норма Часто повышен
Эффект от препаратов железа Имеется Отсутствует Отсутствует Отсутствует

 

У беременных дефицит железа обычно развивается с четвертого месяца беременности, когда резко повышается потребность в нем.

Клиническая картина железодефицитной анемии беременных протекает с анемическим синдромом без признаков сидеропении.

Гематологические показатели следующие: гемоглобин – ниже 100 г/л, эритроциты 3,6×1012/л, гематокрит – 0,33, цветовой показатель ниже 0,8. эритроциты микроцитарные и анизоцитарные. Уровень сывороточного железа ниже 0,6 мг/л. Увеличена железосвязывающая способность плазмы.

От железодефицитной анемии беременных необходимо отличать мнимую анемию или гидремию беременных, которая развивается с третьего месяца беременности. Увеличивается объем циркулирующей крови в основном за счет нарастания объема плазмы. Клинически гидремия не проявляется. В периферической крови – снижение концентрации гемоглобина и числа эритроцитов в единице объема, но в отличие от железодефицитной анемии нет гипохромии, микроцитоза и анизоцитоза и гематокритный показатель снижается постепенно до 0,20-0,35 в конце беременности. Гидремия выравнивается самостоятельно в течение месяца после родов.

 

Витамин В12- и фолиеводефицитные анемии.

 

Минимальная суточная потребность в витамине В12 составляет 1 мкг, так как из пищи всасывается не весь витамин В12, содержащийся в ней, суточный рацион должен составлять 3-7 мкг витамина в сутки.

Попадая в желудок, В12 связывается (на фоне кислой среды) с внутренним фактором – гликопротеином и позже всасывается в тонкой кишке (на фоне щелочной среды). Всосавшийся витамин В12 соединяется с белком-носителем – транскобаламином, который его доставляет к клеткам различных органов. Основное депо витамина В12 – печень.

При дефиците витамина В12, фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках. Нарушается нормальное созревание клеток красного ряда и в костном мозге кроветворение идет по мегалобластическому типу. Образуются мегалобласты – большие клетки красного костного ряда, содержащие ядро.

Дефицит витамина В12

 

 


Формирование В12-дефицитной анемии обусловлено:

  • Нарушением всасывания витамина В12

Это происходит по ряду причин:

- атрофический гастрит, приводящий к отсутствию внутреннего фактора Кастла;

- рак желудка, ожоги желудка;

- обширные резекции тонкой кишки;

- энтериты;

- тотальная гастрэктомия.

  • Повышенной потребностью витамина В12: инвазия широким лентецом, дисбактериоз кишечника, дивертикулез толстой кишки, гипертиреоз, заболевания печени.
  • Нарушением транспорта витамина В12.
  • Экзогенной недостаточностью витамина В12

- редко (при кормлении детей порошковым молоком).

 

В клинической картине выделяют триаду:

- изменение крови

- поражение ЖКТ

- поражение нервной системы.

Болеют чаще люди пожилого возраста. Общая слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Кожа и слизистые бледные с желтушным оттенком (мегалобласты еще до потери ядра распадаются и в организме накапливаются уробилин, стеркобилин, непрямой билирубин).

Проявления со стороны ЖКТ:

- глоссит

- афты на поверхности языка или щек

- снижение желудочной секреции

- атрофия слизистой оболочки желудка – при фиброгастроскопии

- иногда увеличены печень и селезенка.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 823 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)