|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 2012
| При нарушениях функции эндокринных желез применяют:
гормональные препараты
антигормональные препараты
средства из др. фармакологических групп
| | Гормональные препараты используются:
-заместительная терапия при недостаточной секреции гормонов железы (диабет)
-лечение неэндокринных заболеваний с целью симптоматической терапии (глюкокортикоиды)
-подавляющее воздействие (противозачаточные средства)
-диагностические средства при исследовании функционального состояния эндокринных желез
| | Антигормональные препараты используются
-при гиперпродукции гормона: тормозят синтез и секрецию гормона
тормозят превращение в активную форму
тормозят действие на уровне рецепторов
| | Гормоны
биологически активные вещества, вырабатываемые эндокринными железами и специальными группами клеток в различных тканях
| | Химически делятся
Пептидные гормоны -гормоны гипоталамуса и гипофиза
-поджелудочной железы
-паращитовидных желез
-щитовидной железы
Пептидные гормоны разрушаются желудочным соком, вводятся только парентерально.
Стероидные гормоны
-гормоны коры надпочечников
-половых желез
Производные аминокислоты тирозина
-гормоны щитовидной железы
-мозгового вещества надпочечников
| | Нейроэндокринный комплекс включает 3 уровня регуляции:
гипоталамус
гипофиз
периферические эндокринные железы
| | Гормоны, выделяемые эндокринными железами,
- функционируют как химические посредники и
- переносят информацию в клетки-мишени.
| | Рецепторы локализованы: в мембранах клеток-мишеней - для большинства гормонов,
внутри клеток (в цитозоле, ядре)
| | Гормоны действуют на такие обратимые процессы:
активация или инактивация ферментов
мембранный транспорт ионов и метаболитов
влияют на функцию хромосом (на уровне транскрипции и трансляции)
синтез специфических белков
|
Препараты гормонов щитовидной железы
| Щитовидная железа секретирует
йодсодержащие гормоны: тироксин =тетрайодтиронин=Т4
трийодтиронин =Т3
пептидный гормон: кальцитонин
(образуется также в тимусе и паращитовидных железах)
| | Йодсодержащие гормоны щитовидной железы входят в состав тиреоглобулина.
Тиреоглобулин не имеет гормональных свойств, ими обладают только йодсодержащие гормоны (йодтиронины), освобождающиеся в результате протеолиза тиреоглобулина.
| | Гормоны щитовидной железы влияют на
1) -проницаемость мембран митохондрий (стимулируют транспорт электронов в митохондриях),
что сопровождается
повышением потребления кислорода,
повышением основного обмена
повышением температуры тела.
2) -контроль синтеза РНК в ядрах клеток,
повышают активность многих клеточных ферментов,
ускоряют рост и развитие тканей и органов (скелета в первую очередь)
3) - стимуляцию аденилатциклазы (увеличение образования цАМФ в миокарде),
что сопровождается
повышением ЧСС,
поддержанием ударного объема сердца, МОК, артериального давления
взаимным потенцированием действия катехоламинов.
4)- стимуляцию миелинизации нейронов
развитие головного мозга
| | -Ежедневно в организме синтезируется 90-110 мкг Т4 и 10-20 мкг ТЗ.
Гормоны проникают через клеточную мембрану путем простой диффузии.
Проходят через цитоплазму.
При перемещении через цитоплазму в ядро клеток-мишеней Т4 переходит в Т3..
Т3 в 3-4 раза активнее.
-Сразу после поступления в кровь эти гормоны связываются с транспортными белками. Образование таких комплексов защищает гормоны щитовидной железы от инактивации в почках.
Кроме того, образуется своеобразная буферная система между щитовидной железой и периферией.
Эти процессы обратимы, так как биологической активностью обладают только свободные
(не связанные с белком) гормоны щитовидной железы.
-Затем образуются специфические комплексы с ядерным рецептором
(ТЗ обладает в 10 раз большим сродством к рецепторам, чем Т4).
-Метаболизм гормонов щитовидной железы происходит путем конъюгации и окислительного дезаминирования и декарбоксилирования в печени, почках, головном мозге и мышцах.
Экскреция конъюгатов осуществляется с желчью, а неизмененных гормонов — с мочой.
-Наиболее важный процесс метаболизма дейодирование, или превращение Т4 в ТЗ, происходит в периферических тканях.
При повышении концентрации гормонов щитовидной железы происходит негативная регуляция рецепторов.
Общая емкость рецепторов к гормону в отдельных органах хорошо коррелирует с биологическим ответом соответствующей ткани на действие гормонов щитовидной железы..
|
| Гипотиреоз
| | Проявляется
заторможенностью, вялостью, ослаблением умственной деятельности.
При врожденной недостаточности щитовидной железы - кретинизм.
Микседема – крайняя форма гипотиреоза
Гипотиреоидная кома - характеризуется сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком серозных оболочек и слизистых,
| | Лечение гипофункции железы:
Заместительная терапия проводится, когда резко снижена способность щитовидной железы накапливать йод, содержание тироксина и трийодтиронина снижено до 25%.
| | Препарат высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота
ТИРЕОИДИН, ТИРЕОТОМ - (Т4+Т3)
Синтетические: Л-ТИРОКСИН -левотироксинТ4
ТРИЙОДТИРОНИН (ЛИОТИРОНИН) -препарат Т3.
При гипотиреозе в связи с недостаточностью йода в пище и воде:
ЙОДТИРОКС (левотироксин+йодид калия)
ТИРЕОКОМБ (Т3+Т4+ калия йодид)
| | Сравнительная характеристика
Л-ТИРОКСИН (Т4) через 2-3 дня, максимум через 10 дней, длительность 2-4 нед
Препарат выбора при длительной заместительной терапии.
ЛИОТИРОНИН (Т3) через 4-8 час, максимум через 24-48 час, длительность 3-5 дн
В 4-5 раз активнее Л-Тироксина.
Показан при неотложных состояниях.
| | Эффекты трийодтиронина
-стимулирует миелинизацию нейронов, развитие головного мозга и мембранный электрогенез (АТФ-азные механизмы)
-ускоряет рост и развитие тканей и органов, в первую очередь скелета
-повышает основной обмен
-повышает частоту и силу сердечных сокращений
| | Показания к применению
1. Первичный и вторичный гипотиреоз.
2. Узловой зоб с явлениями гипотиреоза.
3. Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото).
4. Рак щитовидной железы.
Дозу подбирают индивидуально.
| | Всасывание препаратов в кишечнике затруднено. Все препараты необходимо принимать утром на голодный желудок, как минимум, за 30 мин до приема пищи.
| | Побочные эффекты
1. Аллергические реакции (наличие йодных и белковых примесей).
2. Тахикардия, повышение АД (при неправильном подборе дозы препарата).
| | Противопоказания
-острый инфаркт миокарда,
-нестабильная стенокардия,
-активный миокардит,
-тахикардические нарушения сердечного ритма,
-некомпенсированная надпочечниковая недостаточность.
| | Гипотиреоидная кома (микседематозная) Развивается у больных нелеченым или недостаточно леченым гипотиреозом.
Чаще у женщин старше 60 лет в странах с холодным климатом, в зимний период.
Провоцируют усиление гипотиреоза: охлаждение, сезонные инфекции, травмы, пищевые и медикаментозные интоксикации, снотворные, транквилизаторы, наркотики, хирургические вмешательства, наркоз, уменьшение дозы тиреоидных гормонов или прекращение их приема.
К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я комы развиваются медленно.
-В продромальном периоде усиливаются апатия, адинамия, сонливость,
через несколько часов или суток сменяются признаками комы.
Гипотермия до 25-24оС
Внешний вид больного: одутловатое лицо с грубыми чертами, набрякшие веки, губы, уши.
Волосы тонкие, редкие, ломкие, обнаруживается диффузная или гнездная плешивость. -С тяжестью криза коррелируют гипертермия, изменения гемодинамики и нарушения сознания. Температура тела катастрофически повышается до 38-40 оС, иногда выше. Резко усиливается тахикардия - до 150-160 и более сокращений в 1 минуту. Синусовый ритм сменяется мерцательной аритмией, снижается диастолическое давление (иногда до нуля), а затем и систолическое давление. Дыхание учащается до 40-60 в 1 минуту. Иногда развивается отек легких.
Нарушение акта глотания. Речь становится смазанной
Тяжелая мышечная гипотония.
В финале - острая сердечная недостаточность.
Тиреотоксическая кома часто заканчивается летальным исходом.
|
| Гипертиреоз
| | Гипертиреоз в клинической практике встречается чаще.
Характеризуется наличием триады симптомов: зоб, пучеглазие, тахикардия.
Жалобы больных на:
повышенную возбудимость и раздражительность, похудание, тремор рук, непереносимость тепла.
Основной обмен повышен от 20% до 60%.
| | Биосинтез тиреоидных гормонов состоит из нескольких этапов:
1) Захват йода щитовидной железой из крови.
2) Окисление аниона йода тиреоидной пероксидазой и
йодирование тирозиновых остатков тиреоглобулина до монойодтирозина.
3) Дальнейшее йодирование монойодтирозина в дийодтирозин
4) Взаимодействие 2-х остатков дийоттирозина с образованием Т4,
либо остатков моно- и дийодтирозина с образованием Т3
5) Депонирование, протеолиз тиреоглобулина и секреция гормонов в кровь.
| | АНТИТИРЕОИДНЫЕ СРЕДСТВА
| | Прчины гипертиреоза
-зоб диффузный токсический (Болезнь Базедова)
-зоб узловой токсический обычно у более пожилых лиц
-подострый тиреоидит способен вызвать преходящий гипертиреоз
-искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидных
Гормонов
| | Средства, угнетающие синтез гормонов = тиоамиды (блокирующие пероксидазу)
МЕРКАЗОЛИЛ=ТИАМАЗОЛ
КАРБИМАЗОЛ
ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ
| | Препараты ингибируют фермент тиреоидную пероксидазу, который переводит йод в активную форму (окисляет) и способствует йодированию тирозина и образованию гормонов Т3 и Т4
Вызывают ослабление тиреотоксикоза,
но размеры железы при этом увеличиваются (зобогенный эффект).
Связано с тем, что гипофиз отвечает на снижение привычной (высокой) концентрации гормонов в крови длительной усиленной секрецией тиреотропного гормона.
Последний вызывает пролиферацию клеток и еще большую гипертрофию щитовидной железы,
может возникнуть сдавление сосудов, питающих паращитовидные железы, что крайне опасно.
Показания:
Гипертиреоз (чаще у молодых больных с небольшим размером железы).
Ремиссия может продолжаться до нескольких лет.
Побочные эффекты:
Лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, апластическая анемия
Могут развиться очень быстро (агранулоцитозу предшествует боль в горле и лихорадка)
Артралгии, васкулиты, холестатическая желтуха, нефрит, зобогенный эффект
| | Средства, тормозящие выделение Т3, Т4 и дейодирование Т4 (конверсия Т4 в Т3)
ЛИТИЯ КАРБОНАТ
| | Средства, тормозящие выработку тиреолиберина и ТТГ
ДИЙОДТИРОЗИН
| | Дийодтирозин тормозит тиреотропную функцию передней доли гипофиза и этим уменьшает активность щитовидной железы.
Показания к применению. Легкие и средние формы гипертиреоза. Вместе с другими антитнреоидными препаратами для уменьшения их зобогенного действия.
|
| Препараты йода:
ЙОДИД НАТРИЯ
ЙОДИД КАЛИЯ
РАСТВОР ЛЮГОЛЯ
МИКРОЙОД
| | Препараты йода препятствуют синтезу тиреоидных гормонов и их высвобождению в кровь за счет торможения выработки гипофизом тиреотропного гормона. При этом размеры железы и ее васкуляризацию уменьшаются, увеличивается плотность тканей, что облегчает проведение операции по удалению зоба.
Показания:
Подготовка к операции
Как монотерапия длительно не используются, так как железа через несколько недель перестает реагировать на их блокирующее действие, а отмена йодидов может привести к резкому усилению проявлений тиреотоксикоза на фоне обогащенной йодом железы.
Побочные эффекты: Симптомы йодизма
(металлический вкус во рту, избыточная саливация, слезотечение, угревидная сыпь, усиление секреции бронхиальных желез, редко - анафилактическая реакция).
| | Средства, уменьшающие поглощение йода щитовидной железой.
ПЕРХЛОРАТ КАЛИЯ
| | Калия перхлорат – резервный препарат, назначается при непереносимости других,
Блокирует железу длительно, часто вызывает апластическую анемию - применяется редко.
| | Средства, разрушающие клетки фолликулов щитовидной железы.
РАДИОАКТИВНЫЙ ЙОД (I 131 или I 132)
| | Лечение радиоактивным йодом рака щитовидной железы (папиллярного и фолликулярного) основывается на способности клеток папиллярной карциномы накапливать радиоактивный йод и вырабатывать тиреоглобулин.
Важное условие - предварительное полное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия).
После удаления щитовидной железы в организме не остается активно накапливающих йод органов
Поглощать йод могут лишь остатки ткани щитовидной железы, в том или ином количестве всегда выявляющиеся после операции, и клетки опухоли.
Перед проведением радиойодтерапии необходима подготовка, цель - увеличение продукции тиреотропного гормона, увеличивающего захват йода остаточной тканью щитовидной железы и опухолевыми клетками.
Подготовка с помощью отмены гормональной терапии L-тироксином за 4 недели до лечения, что и вызывает увеличение выработки ТТГ - организм как бы пытается заставить работать с помощью этого гормона отсутствующую щитовидную железу и восполнить нехватку тироксина.
Высокий уровень ТТГ заставляет оставшиеся клетки щитовидной железы активно захватывать йод и вырабатывать из него гормоны.
Клетки папиллярного и фолликулярного рака щитовидной железы также реагируют на повышение уровня ТТГ и начинают усиленно поглощать йод.
Перед радиойодтерапией в течение 2 недель лечение со значительным ограничением объема йодсодержащих препаратов, поэтому клетки, несмотря на все свое "желание", достаточных количеств йода не получают. Диета с низким содержанием йода увеличивает эффективность.
| | Средства симптоматической терапии.
В-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
СИМПАТОЛИТИКИ
ПРЕПАРАТЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫХ ГОРМОНОВ
ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ (ЛЕВАМИЗОЛ, ТРИХОПОЛ)
| | В-адреноблокаторы нарушают переход менее активного тироксина в трийодтиронин,
снижают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам.
Показания:
Тиреотоксикоз у пациентов с аллергическими реакциями на др. препараты.
Тиреотоксический криз (для предотвращения тахикардии, повышения АД, фибрилляции предсердий).
Когда в-блокаторы противопоказаны (бронхоспазм) применяют дилтиазем
Другие блокаторы кальциевых каналов неэффективны, причина не выявлена.
|
| Препараты гормонов паращитовидных желез
| | Физиологическое значение паращитовидной железы,
Паращитовидные железы относятся к числу жизненно необходимых.
Вырабатывают два гормона:кальцитонин и паратиреоидин.
| | Паратгормон (паратиреоидный гормон, кальцитрин) представляет собой полипептид
из 84 аминокислотных остатков.
| | Регуляция деятельности паращитовидных желез осуществляется по принципу обратной связи, регулирующим фактором является содержание кальция в крови, регулирующим гормоном — паратгормон.
Основным стимулом к выбросу в кровоток паратгормона служит снижение концентрации кальция в крови (норма 2,25—2,75 ммоль/л, или 9—11 мг/100 мл).
Органами-мишенями для паратгормона являются скелет и почки; паратгормон оказывает также влияние на кишечник, усиливая всасывание кальция.
В костях паратгормон активирует резорбтивные процессы, что сопровождается поступлением кальция и фосфатов в кровь (с чем и связано повышение концентрации кальция в крови под действием паратгормона).
Влияние паратгормона на остеокласты ингибируется кальцитонином.
Деминерализация костной ткани при избытке паратгормона сопровождается увеличением активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови (см. Фосфатазы) и повышением выведения оксипролина (специфического компонента коллагена) с мочой из-за резорбции под влиянием паратгормона органического матрикса кости.
В почках паратгормон уменьшает реабсорбцию фосфата в дистальных отделах почечных канальцев.
Значительное увеличение выведения фосфатов с мочой (фосфатурический эффект паратгормона) сопровождается понижением содержания фосфора в крови.
Несмотря на некоторое усиление реабсорбции кальция в почечных канальцах под влиянием паратгормона, выделение кальция с мочой из-за нарастающей гиперкальциемии в конечном счете увеличивается.
Под влиянием паратгормона в почках стимулируется образование активного метаболита витамина D — 1,25-диоксихолекальциферола, который способствует увеличению всасывания кальция из кишечника. Т.о., действие паратгормона на всасывание кальция из кишечника может быть не прямым, а косвенным.
Паратгормон уменьшает отложение кальция в хрусталике (при нехватке этого гормона возникает катаракта), оказывает косвенное влияние на все кальцийзависимые ферменты и катализируемые ими реакции, в т.ч. на реакции, формирующие свертывающую систему крови.
Метаболизируется паратгормон в основном в печени и почках, его экскреция через почки не превышает 1% от введенного в организм гормона.
Время биологической полужизни паратгормона составляет 8—20 мин.
| | При гипофункции паращитовидных желез снижается содержание кальция в крови и развивается алкалоз.
Эти изменения приводят к повышению возбудимости нервной системы и тетании. У больных увеличивается тонус мышц лица и диафрагмы, возникают судороги, ларингоспазм и нарушение дыхания (спазмофилия).
|
| Препараты гормонов паращитовидных желез
Паратиреоидин
Физиологическая роль - регуляция кальциевого обмена.
Повышает всасывание кальция в кишечнике, усиливает его сорбцию в дистальных канальцах почек
Способствует всасыванию кальция опосредованно,за счет образования активной формы витамина Д
Содержание кальция в крови возрастает.
При физиологических концентрациях гормона усиливается новообразование и минерализация костей.
При высоком содержании паратиреоидина происходит катаболическое (остеолитическое) действие, декальцификация костной ткани и освобождение кальция в кровь.
Применение:
гипопаратиреоз
диагностика нарушений функции паращитовидных желез и почек
Побочные эффекты: общая слабость, вялость, рвота и диарея.
При тяжелой передозировке паратиреоидина (как и при гиперфункции паращитовидных желез) наступает рассасывание костной и гиперплазия фиброзной ткани, что ведет к деформации опорного аппарата и переломам костей. Вследствие мобилизации кальция из скелета развивается остеопороз и происходит отложение кальция в органах и мягких тканях.
При избытке паратиреоидина в организме применяют его антагонист — динатрий-этан-1 -окси-1,1 -дифосфонат (перорально по 0,02 гкг-1 в сутки).
Кальцитонин — гормональный препарат гипокальциемического действия.
Гормон кальцитонин вырабатывается парафолликулярными светлыми клетками щитовидной железы и аналогичными клетками вилочковой и паращитовидной желез.
По своему действию является антагонистом паратгормона.
Тормозит резорбцию костей и усиливает в них отложение минерализованного кальция.
Этот эффект обусловлен ингибированием функции остеокластов и снижением их количества.
В результате угнетается выход кальция из костной ткани в кровь.
Стимулятор секреции кальцитонина - повышенный уровень кальция в крови.
Снижает содержание в плазме фосфора.
Тормозит остеокласты, угнетает распад коллагена.
Препараты кальцитонина представлены синтетическим кальцитонином человека и кальцитонином лося (миакальцик);
Синтетический лососевый препарат миакальцик наиболее активен.
Выпускаются в растворах для инъекций и в виде аэрозолей для ингаляций.
Фармакодинамика: подавляет активность остеокластов и увеличивает образование и активность остеобластов, уменьшает декальцификацию костной ткани, угнетает остеолиз, снижает патологически повышенную концентрацию кальция в сыворотке крови. Уменьшает желудочную секрецию и экзокринную функцию поджелудочной железы (эффективен при остром панкреатите).
Показания к применению: заболевания, характеризующиеся резко повышенной скоростью резорбции и образования костной ткани — болезнь Педжета (деформирующий остит), злокачественный остеолиз (как следствие карциномы молочной железы, легких и др.), климактерический, стероидный и паратиреоидный остеопороз, спонтанное рассасывание костей, асептический некроз головки бедренной кости и др.; осложненное течение травматических повреждений костей, отравление витамином Д, парадонтоз.
Побочные эффекты: тошнота, рвота, головокружение, приливы крови к лицу, сопровождающиеся ощущением тепла.
Применение:
1) Гиперкальциемии различного происхождения
2) Остеопороз при длительной иммобилизации
3) Остеопороз в климактерическом периоде
4) Лечение глюкокортикоидами
Вводят: подкожно, внутримышечно, внутривенно, интраназально
Побочные эффекты:
малотоксичен
воспалительные реакции в месте введения
полиурия
озноб
|
| ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
| | Поджелудочная железа вырабатывает несколько гормонов:
глюкагон, инсулин, соматостатин, гастрин.
Из них инсулин имеет наибольшее практическое значение.
Инсулин вырабатывается в- клетками островков Лангерганса.
Клетки поджелудочной железы постоянно высвобождают небольшое базальное количество инсулина.
В ответ на различные стимулы (особенно глюкозу) выработка инсулина значительно повышается.
| | Недостаток инсулина или избыток факторов, которые противодействуют его активности,
приводят к развитию сахарного диабета - тяжелого заболевания,
которое характеризуется:
высоким уровнем глюкозы в крови (гипергликемия)
выделением ее с мочой (концентрации в первичной моче превышают возможности
последующей реабсорбции - глюкозурия)
накоплением продуктов нарушенного обмена жиров - ацетона, оксимасляной кислоты -
в крови с интоксикацией и развитием ацидоза (кетоацидоз)
выделением их с мочой (кетонурия)
прогрессирующим поражением капилляров почек
и сетчатой оболочки глаз (ретинопатия)
нервной ткани
генерализованным атеросклерозом
| | Механизм действия инсулина:
1, Связывание с рецептором
В мембранах клеток для инсулина есть специальные рецепторы,
взаимодействуя с которыми гормон в несколько раз усиливает поглощение ими глюкозы.
Важно для тканей, в которые без инсулина глюкозы поступает очень мало (мышечная, жировая).
Усиливается поступление глюкозы и в органы, которые достаточно снабжаются ею и без инсулина (печень, мозг, почки).
2. Поступление в мембрану белка-переносчика глюкозы
В результате связывания гормона с рецептором активируется ферментная часть рецептора (тирозинкиназа).
Тирозинкиназа включает в работу другие ферменты обмена веществ в клетке и поступление из депо в мембрану белка-переносчика глюкозы.
3. Комплекс инсулин-рецептор входит внутрь клетки и активирует работу рибосом
(синтез белка) и генетического аппарата.
4. В результате в клетке усиливаются анаболические процессы и угнетаются катаболические.
| | Эффекты инсулина
В целом оказывает анаболическое и антикатаболическое действие
Углеводный обмен
-Ускоряют транспорт глюкозы через цитолемму в клетки
-Тормозят глюконеогенез
(превращение аминокислот в глюкозу)
-Ускоряют образование гликогена
(активирует глюкокиназу и гликогенсинтетазу) и
тормозит гликогенолиз (ингибирует фосфорилазу)
Жировой обмен
-Подавляет липолиз (подавляет активность липазы)
-Увеличивает синтез жирных кислот,
ускоряет их эстерификацию
-Тормозит превращение жирных кислот и аминокислот
в кетокислоты
Белковый обмен
-Ускоряет транспорт аминокислот в клетку, увеличивает синтез белка и рост клетки
|
| Действие инсулина
На печень
- усиление депонирования глюкозы в виде гликогена за счет
торможения гликогенолиза,
кетогенеза,
глюконеогенеза
(это отчасти обеспечивается усилением транспорта глюкозы в клетки и ее фосфорилирования)
На скелетные мышцы
- активация синтеза белка вследствие
усиления транспорта аминокислот и увеличения рибосомальной активности,
- активация синтеза гликогена,
израсходованного при мышечной работе
(вследствие усиления транспорта глюкозы).
На жировую ткань
- увеличение депонирования триглицеридов
(наиболее эффективная форма сохранения энергии в организме)
за счет уменьшения липолиза и стимуляции этерификации жирных кислот.
| | Действие
| Печень
| Жировая ткань
| Мышцы
| | Антикатаболическое
| ↑ гликогенолиз
↑ глюконеогенез
↑ кетогенез
| ↑ липолиз
| ↑ распад белка
↑ выход
аминокислот
| | Анаболическое
| ↓ синтез гликогена
↓ синтез жирных кислот
| ↓ синтез глицерина
↓ синтез жирных
кислот
| ↓ поглощение
аминокислот
↓ синтез белка
↓ синтез
гликогена
|
| Симптомы
| | жажда (полидипсия)
повышенный диурез (полиурия)
повышенный аппетит (полифагия)
слабость
снижение массы тела
ангиопатия
нарушение зрения и др.
| :
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 883 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 |
|
