АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода

Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода. Увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов и объем циркулирующей крови. Возникает тахикардия и, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная активность плода и частота “дыхательных” движений грудной клетки при закрытой голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений.

Продолжающаяся гипоксия приводит к активация анаэробного гликолиза. Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек; происходит перераспределение кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (головной мозг, сердце, надпочечники). Централизация кровообращения в свою очередь усугубляет тканевой метаболический ацидоз (резко увеличивается в крови уровень лактата, РаСО₂, снижается [НСО^-₃], РаО₂, рН, снижение ВЕ). Развиваются:

• снижение двигательной активности плода;

• снижение частотной активности на электроэнцефалограмме;

• снижение числа “дыхательных” экскурсий грудной клетки;

• появляется брадикардия.

Упомянутые изменения определяются тремя известными в настоящее время путями приспособления (адаптации, реакций защиты) плода к нарастающей гипоксии:

1) физиологический — повышение симпатической активности (активация синтеза норадреналина и адреналина параганглиями и мозговым слоем надпочечников плода);

2) метаболический — активация анаэробного гликолиза;

3) фармакологический — повышение синтеза тормозного медиатора в головном мозге (у-аминомасляной кислоты ГАМК), а также эндогенных опиатов, аденозина.

Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется, прежде всего, истощением симпатоадреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией, брадикардией, коллапсом. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это в свою очередь приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии. Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию), может спровоцировать синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Гипоксическая энцефалопатия, которая является самым грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксии, возникает вследствие:

1. ишемии ткани головного мозга артериальная гипотензия при АД на локтевой артерии менее 50 мм рт. ст., тромбозы венул и артериол, нарушение венозного оттока из-за отека головного мозга);

2. дисэлектролитемии;

3. мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство (наличие таких кровоизлияний не служит главным прогностическим критерием, как в остром периоде так и для дальнейшего нервно-психического развития).

Поражения головного мозга обусловлены не только изменениями его в момент гипоксии, но и могут возникать в процессе реанимации ребенка, в постгипоксическом периоде, что объясняют накоплением в крови и тканях избытка свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов (“кислородный парадокс” — токсичность избытка кислорода после периода длительной гипоксии), протеолитических ферментов, ионов кальция в цитозоле нейронов и др. Отсюда вытекает опасность чрезмерно активной, неконтролируемой оксигенотерапии в неонатологии.

Гемореологические и тканевые нарушения, сопровождающие гипоксию, приводят к гипоперфузии сердца, могут способствовать возникновению ишемических некрозов эндокарда, папиллярных мышц, что усугубляет артериальную гипотензию.

Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких (легочная гипертензия), что наряду с артериальной гипотензией, приводит к патологическому шунтированию (справа - налево через артериальный проток и овальное отверстие).

Факторами, усугубляющими, а иногда и определяющими тяжесть поражения головного мозга у ребенка, являются антенатальные нарушения.

Антенатальная гипоксия вызывает замедление темпов роста капилляров головного мозга, что приводит к увеличению объема - цилиндра Крога (участок ткани головного мозга на один функционирующий капилляр). Нарушение темпов роста и ветвления капилляров головного мозга у плода и новорожденного продолжается даже после окончания действия гипоксии. Вслед за гемодинамическими расстройствами наступают дегенеративные изменения паренхимы мозга и нейроглии. У 20—25 % детей, родившихся в состоянии тяжелой асфиксии, имеются пороки развития мозга.

На заключительном этапе периода изгнания даже нормальных родов уменьшение в момент схваток плацентарного кровотока, увеличение потребления кислорода тканями плода, приводят к существенному снижению РаО2 в крови плода, в частности, пупочных артериях, что является одним из важнейших компонентов родового стресса. Однако здоровый ребенок не рождается в состоянии первичного апноэ, ибо у него при рождении нет брадикардии. Отсутствие же дыхания при рождении у здорового ребенка обусловлено наиболее вероятно “самонаркозом”, “родовым катарсисом” с избытком эндогенных эндорфинов.

Для ребенка же, подвергшегося перинатальной гипоксии, родовой стресс наступает в условиях уменьшения или даже исчерпания резервов адаптации, а отсюда он может родиться как в состоянии первичного, так и вторичного апноэ. Учитывая то, что неонатолог не может быть полностью уверен, какое апноэ имеется у ребенка — первичное или вторичное, всегда надо не терять время на повторную стимуляцию активного дыхания внешними стимулами (шлепки, щелчки по пятке и др.), а на первой же минуте жизни стремиться к ликвидации гипоксемии у ребенка вспомогательным или искусственным дыханием.

Вторым важнейшим повреждающим фактором при асфиксии является гипоперфузия тканей, зависящая, прежде всего от артериальной гипотонии и функционального состояния мозга и сердца. Если при острой интранатальной среднетяжелой асфиксии за счет сохранения ауторегуляторных способностей при умеренном снижении системного кровяного давления интенсивность мозгового кровотока не уменьшается за счет понижения сопротивления кровотоку в мозге, то у детей с тяжелой асфиксией, особенно после перенесенной длительной внутриутробной гипоксии, этого нет, и интенсивность мозгового кровотока всецело определяется системным давлением и КОС крови. Однако чрезмерно высокое артериальное давление, гиперволемия, могущие возникнуть, в частности, при очень активной жидкостной фармакотерапии, резко усиливая интенсивность мозгового кровотока и внутричерепное давление, способствуют развитию отека мозга и внутричерепных кровоизлияний. Считается, что у доношенных новорожденных надо поддерживать артериальное давление в пределах 50—55 мм рт. ст., а у глубоко недоношенных в пределах 35—40 мм рт. ст. Другим фактором, который может обусловить гиперволемию, является чрезмерно активная секреция части детей антидиуретического гормона (АДГ).

Синдром избыточной секреции АДГ проявляется олигурией, гипонатриемией, гиперволемией, гипоосмолярностью плазмы, повышением относительной плотности и осмолярности мочи. Это может провоцировать развитие отека мозга, судороги, мышечную гипотонию и гипорефлексию. Олигурия у детей с тяжелой гипоксией и шоком может быть, конечно, обусловлена и преренальной почечной недостаточностью, канальцевым некрозом, ДВС-синдромом с тромбозами сосудов почек.

Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия может вызывать множественные органные (или функциональных систем) дисфункции, которые можно обобщить так:

Центральная нервная система: гипоксически - ишемическая энцефалопатия, отек мозга, внутричерепные кровоизлияния, судороги, а у недоношенных — перивентрикулярные поражения.

Легкие: легочная гипертензия, синдром аспирации мекония, разрушение сурфактанта, постгипоксическая пневмопатия.

Сердечно-сосудистая система: патологическое шунтирование, гиперволемия, гиповолемия, шок, полицитемия, ишемические некрозы эндокарда, трикуспидальная недостаточность.

Почки: олигурия, острая почечная недостаточность без или с тромбозами сосудов.

ЖКТ: некротизирующий энтероколит, печеночные дисфункцию, рвоты, срыгивания, функциональная непроходимость.

Обмен веществ: патологический ацидоз (обычно смешанный), гипогликемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипомагниемия, а у недоношенных — гипераммониемия.

Гемостаз: дефицитная (геморрагическая—дефицит витамина К и др.) или тромботическая направленность, включая тромбоцитопению, ДВС-синдром.

Иммунитет: вторичный иммунодефицит, предрасполагающий к госпитальному инфицированию, активации и генерализации внутриутробных инфекций.

Одной из причин неврологических и дыхательных расстройств у детей, родившихся в асфиксии, могут быть повреждения спинного мозга, обусловленные как длительной внутриутробной гипоксией, так и травматизмом в родах.

Считается, что острая интранатальная асфиксия приводит, прежде всего, к изменениям в парасагиттальных, корковых отделах, тогда как длительная острая или хроническая гипоксия — к повреждениям в таламической области, стволовых, базальных отделах. Первая группа повреждений нередко проявляется в раннем неонатальном периоде симптомом “слабых, вялых плеч”, а вторая — глазной симптоматикой с расстройствами двигательной активности глазных яблок, приступами апноэ, гаспинг - дыханием, длительным сохранением потребности в ИВЛ, склонностью к летаргии, коме, позднему появлению сосательного рефлекса, более высокой потребностью в глюкозе.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 436 | Нарушение авторских прав