АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Не смотря на то, что возбудитель выделил, заболевание тяжелое, сопровождается высокой летальностью, патогенез его изучен мало

Не смотря на то, что возбудитель выделил, заболевание тяжелое, сопровождается высокой летальностью, патогенез его изучен мало. Очень хорошо знают о том, как лептоспира попадает в организм человека, как она выделяется, а, где она размножается и накапливается не очень известно. Все основано на предположениях. В организм лептоспира проникает через поврежденную кожу, через слизистые оболочки рта, носа, глаз, через ЖКТ. На месте входных ворот не отмечается никаких изменений, и проникновение в организм лептоспир не сопровождается возникновением воспалительной реакции, следовательно, раз нет первичного очага, лептоспира быстро проникает в кровь, и с током крови заносится во все органы и ткани. Некоторые авторы считают, что размножение лептоспир происходит в лимфатических узлах, в клетках РЭС. Некоторые полагают, что лептоспиры с током крови поступают в печень, и там происходит накопление лептоспир для формирования инфектомы - минимальной дозы достаточной для соответствующей реакции организма. Накопившись до патогенных количеств, лептоспира выбрасывается в кровь, что сопровождается повышением температуры и характеризует начальный период заболевания, которое проявляется и как фаза кратковременной первичной бактериемией, с первичной диссеминацией возбудителя в организме. В инкубационном периоде возбудитель поступает в кровь и не оставляет следа, что говорит о том, что наличие иммуногенности у лептоспиры не велика. То есть эта фаза не сопровождается сенсибилизации, и иммунокомпетентные клетки не имеют иммунной памяти, а следовательно, в эту фазу нет гипергического воспалительного ответа. Возникает лихорадка, которая длится 5-7 дней.

Далее возбудитель с током крови проникает в различные органы, в том числе костный мозг, проявляя свое гематотоксическое воздействие, в почки оказывая нефротоксическое действие, в печень, спинной мозг, серозные оболочки головного мозга (вызывает серозный менингит). Часть возбудителей оседает в тканях, часть погибает вследствие бактерицидного действия крови. При гибели возбудителя высвобождается токсин, который оказывает токсическое влияние на эндотелий капилляров - повышение проницаемости, повреждение сосудистой стенки, а следовательно, и побуждает к формированию тромбов, которые могут служить первой фаза начинающегося ДВС-синдрома. В органах и тканях лептоспиры опять размножаются и накапливаются, а следовательно, после недельной лихорадки, температура понижается. Но в этом периоде самочувствие не улучшается, а напротив в этом периоде будет продолжаться токсемия и лептоспирозный токсин оказывает эффект, что может проявляться развивающимися мышечными болями, вследствие того, что повреждается капилляры мышц (пропотевание крови рядом с нервными стволами). Эти мышечные боли на фоне нормальной температуры заставляет обратиться пациента к врачу, и ему ставят что угодно, но только не лептоспироз. Имеющийся конъюнктивит (следствие повреждения сосудов) также расценивается как вирусный. После накопления возбудителя в органах и тканях наступает следующая фаза - фаза вторичной бактериемии. Вновь возбудитель попадает в кровь, происходит повторная диссеминация возбудителя во все органы и ткани. Клинически эта фаза проявляется повышением температуры, таким образом, начинается лихорадка, так как в крови циркулируют лептоспиры, которые очень быстро гибнут. Первичная бактериемия создала условия для выработки и накопления антител, и при вторичной бактериемии происходит быстрая гибель микробов. Взаимодействие антигена и антитело приводит к образованию комплексов, которые адсорбируются на шоковых органах - почки, печень, сердце, мягкие оболочки головного мозга, что приводит к формированию гиперергической воспалительной реакции (возбудитель в этой реакции уже не участвует). Вторая фаза - фаза вторичной лептоспиремии, логично переходит в третью фазу патогенеза - фаза наивысшей степени токсинемии с развитием универсального капилляротоксикоза.

Не смотря на то, что лихорадки нет, симптоматика нарастает как снежный ком, так как заболевание приобретает аутоиммунный характер. Больше всего комплексы адсорбируются на эндотелии капилляров. Комплекс антиген-антитело способствуют выработки гистамина, брадикинина что приводит к некрозу капиллярам - возникает капилляротоксикоз. Если комплексы образовались в клубочково-канальцевом аппарате почек, то у больного развивается ОПН (олигоурия, повышение остаточного азота). Если эти комплексы образовались преимущественно на эндотелии капилляров, то у больного начинается массивное кровотечение, и больной умирает от ДВС-синдрома. если оседают комплексы на оболочках головного мозга, то возникает менингит (серозный, гнойный). Если комплексы оседают на гепатоцитах, то возникает гепатит. Редко бывает поражение какого-либо одного органа, как правило, поражаются все органы и ткани, но с преимущественным поражением какого-либо одного органа. Отмечается извращенная реакция костного мозга. Токсин лептоспир сам по себе способствует гемолизу эритроцитов. В крови повышается свободный (непрямой) билирубин. Моча вследствие геморрагического синдрома розовая, на фоне желтухи кожных покровов.

Фаза нестерильного иммунитета - формируются антитоксические антитела для нейтрализации токсина. В эту фазу проявляются все осложнения, которые бывают при лептоспирозе. Фаза стерильного иммунитета. Иммунитет при лептоспирозе - типовидоспецифический, то есть можно болеть 88 типами лептоспир.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 384 | Нарушение авторских прав