АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Структурно-функциональная характеристика

Периферический отдел анализатора представлен рецепторами боли, которые по предложению Ч. Шеррингтона называют ноцицепторами (от лат. «nocere» - разрушать). Это высокопороговые рецепторы, реагирующие на разрушающие воздействия. По механизму возбуждения ноцицепторы делят на механоноцицепторы и хемоноцицепторы.

Механоноцицепторы расположены преимущественно в коже, фасциях, сухожилиях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Это свободные нервные окончания миелинизированных волокон типа А-дельта со скоростью проведения возбуждения 4 – 30 м/с. Они реагируют на действие агента, вызывающего деформацию и повреждение мембраны рецептора при сжатии или растяжении тканей. Для большинства этих рецепторов характерна быстрая адаптация.

Хемоноцицепторы расположены также на коже и в слизистых оболочках, но превалируют во внутренних органах, где локализуются в стенках мелких артерий. Они представлены свободными нервными окончаниями немиелинизированных волокон типа С со скоростью проведения возбуждения 0,4 – 2 м/с. Специфическими раздражителями для этих рецепторов являются химические вещества (алгогены), но только те, которые отнимают кислород у тканей, нарушают процессы окисления.

Выделяют три типа алгогенов, каждый из которых имеет собственный механизм активации хемоноцицепторов. Тканевые алгогены (серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.) образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани и, попадая в интерстициальную жидкость, непосредственно активируют свободные нервные окончания. Плазменные алгогены (брадикинин, каллидин и простагландины), выполняя роль модуляторов, повышают чувствительность хемоноцицепторов к ноцигенным факторам. Тахикинины выделяются при повреждающих воздействиях из окончаний нервов (к ним относится вещество П – полипептид), они воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания.

Представление о наличии специфического сложноорганизованного периферического отдела болевого анализатора основано на теории специфичности (М. Фрей, 1895). Согласно этой теории, ощущение боли может возникать только при раздражении определенных рецепторов (ноцицепторов) и специальных путей проведения возбуждения в соответствующие нервные центры. Однако боль может возникать также при очень сильных, в том числе повреждающих воздействиях и на другие рецепторы, например терморецепторы. Такой взгляд сформировался на основе теории интенсивности (А. Гольдштейдер, 1894) – неспецифической теории боли. Согласно этой теории, ощущение боли формируется в результате суммации в нервных центрах возбуждений, возникающих при раздражении рецепторов различных модальностей.

В настоящее время считают, что боль может возникать как при повреждающих воздействиях на специальные рецепторы – ноцицепторы, так и при интенсивном воздействии на рецепторы различной модальности. Развивается также представление, согласно которому под термином «ноцицептор» подразумевается не только сам рецепторный аппарат, но и связанная с ним периферическая часть афферентного волокна. Это образование получило название «сенсорной болевой единицы». Предполагается, что сенсорная болевая единица имеет два возбудимых участка. Один из них (претерминальная часть дендрита) возбуждается только повреждающими стимулами. Другой (саматерминаль) может активизироваться воздействиями, не несущими ноцицептивной информации (субноцицептивными воздействиями).

Проводниковый отдел. Проведение болевого возбуждения от рецепторов осуществляется по дендритам первого нейрона, расположенного в чувствительных ганглиях соответствующих нервов, иннервирующих определенные участки организма. Аксоны этих нейронов поступают в спинной мозг к вставочным нейронам заднего рога (второй нейрон). Далее проведение возбуждения в центральной нервной системе осуществляется двумя путями: специфическим (лемнисковым) и неспецифическим (экстралемнисковым). Специфический путь начинается от вставочных нейронов спинного мозга, аксоны которых в составе спиноталамического тракта поступают к специфическим ядрам таламуса (в частности, в вентробазальное ядро), которые представляют третьи нейроны. Отростки этих нейронов достигают коры.

Неспецифический путь начинается также от вставочного нейрона спинного мозга и по коллатералям идет к различным структурам мозга. В зависимости от места окончания выделяют три основных тракта - неоспиноталамический, спиноретикулярный, спиномезенцефалический.

Последние два тракта объединяются в спиноталамический. Возбуждение по этим трактам поступает в неспецифические ядра таламуса и оттуда во все отделы коры больших полушарий.

Корковый отдел. Специфический путь заканчивается в соматосенсорной области коры большого мозга. Согласно современным представлениям выделяют две соматосенсорные зоны. Первичная проекционная зона находится в области заднецентральной извилины. Здесь происходит анализ ноцицептивных воздействий, формирование ощущения острой, точно локализованной боли. Кроме того, за счет тесных связей с моторной зоной коры осуществляются моторные акты при воздействии повреждающих стимулов. Вторичная проекционная зона, которая находится в глубине сильвиевой борозды, участвует в процессах осознания и выработке программы поведения при болевом воздействии.

Неспецифический путь распространяется на все области коры. Значительную роль в формировании болевой чувствительности играет орбитофронтальная область коры, которая участвует в организации эмоционального и вегетативного компонентов боли.

Компоненты реакции организма на боль. В реакцию организма на боль вовлекаются практически все структуры головного мозга, поскольку по коллатералям проводникового отдела болевого анализатора возбуждение распространяется на ретикулярную формацию, лимбическую систему мозга, гипоталамус и двигательные ядра. В связи с этим в реакции организма на боль выделяют несколько компонентов. Импульсы от хеморецепторов проводятся по Аб– и С–афферентам и через задние корешки поступают в спинной мозг – в нейроны заднего рога – первой релейной станции болевой импульсации. Здесь ноцицептивная импульсация переключается и распространяется по ЦНС многими путями.

Прежде всего это пути, идущие из спинного мозга к мотонейронам, которые посылают импульсы к двигательным мышцам. Это обеспечивает формирование первого компонента системной болевой реакции организма – двигательной защитной реакции от разрушающего раздражителя, еще даже не почувствовав самой боли.

Следующий путь – спинно–таламический, достигающий нейронов задней группы ядер таламуса. Здесь происходит второе переключение ноцицептивной импульсации. Далее импульсация проецируется на нейроны соматосенсорной коры, т.е корковый центр формирования второго компонента – болевого ощущения (ноцицепции).

От нейронов заднего рога также начинаются неспецифические, диффузные пути, не имеющие четких морфологических границ – спинноретикулоталамические пути – с несколькими станциями переключения. Возбуждение нейронов этих путей влечет за собой вверх и вниз идущие генерализованные активирующие влияния, что формирует поведенческую реакцию пробуждения – arousal. Т.о., формируется третий компонент системной болевой реакции организма – бодрствование (arousal–реакция).

Ноцицептивная импульсация, идущая по неспецифическим путям, активирует нейроны гипоталамуса – высшего вегетативного центра. Отсюда формируется четвертый компонент системной болевой реакции – вегетативный: повышается артериальное давление, увеличивается частота дыхания и сердечных сокращений, имеет место выделение гормонов (АКТГ, адреналина, норадреналина), перестраивается обмен веществ и т.д.

Кроме того, известно, что и гипоталамус, и ретикулярная формация, являются эмоциогенной зоной; их возбуждение через активацию лимбических структур формирует отрицательную эмоцию, т.е. пятый компонент системной болевой реакции. В зависимости от индивидуально-генетических особенностей организма, и в частности вегетативного тонуса, отрицательная эмоция формирует различные поведенческие реакции, например бегство или нападение. В организации защитных поведенческих реакций ведущая роль отводится структурам лобной и теменной областей коры полушарий большого мозга.

Активацию фронтальной и теменной областей коры больших полушарий связывают с формированием шестого компонента – мотивации избавления от болевых ощущений, т.к. операция удаления лобной коры у людей приводит к безразличному отношению к болевым ощущениям, которые могут даже усилиться. Поражение же теменных отделов может приводить больного к состоянию болевой асимволии, т.е. боль сохраняется, но при этом не наблюдается никаких психических реакций на болевое раздражение. Т.о., мотивация устранения болевых ощущений требует активацию процессов памяти – опыта их устранения, что можно считать седьмым компонентом системной болевой реакции.

Каждый компонент болевой реакции может быть использован для оценки специфичности болевого ощущения при медицинских и биологических исследованиях.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 522 | Нарушение авторских прав