 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Лабиринтит 2 страницаВозрастная тугоухость (пресбиакузис) развивается как следствие дегенеративных и атрофических процессов в улитке и спиральном узле, в улитковых ядрах, а также в слуховой зоне коры большого мозга. Большую роль в развитии процессов возрастной инволюции играют атеросклеротические изменения сосудов, в частности в спиральной связке. Возрастные изменения слуха начинаются уже с 30-летнего возраста, но быстро прогрессируют после 50 лет. При всем многообразии причин нейросенсорной тугоухости в патогенезе ее ведущую роль играют нарушения микроциркуляции вплоть до капиллярного стаза, что приводит к ишемии и нарушению питания чувствительных клеток и других нервных элементов, а также к развитию в них дегенеративных изменений. При интоксикационном поражении, в частности лекарственном, на первый план выступают дегенеративные изменения клеток спирального органа. Было показано, что ототок-сичные антибиотики избирательно накапливаются в эндо- и пе-рилимфе. Они действуют на составляющие соединительной ткани (кислые гликозаминогликаны), о чем свидетельствуют экспериментальные исследования Б.М. Сагаловича и соавт. "Петлевые" диуретики (этакриновая кислота, фуросемид) нарушают проницаемость клеточных мембран, и потому сочетание в ле- чебной практике ототоксичных антибиотиков и диуретиков вызывает особенно выраженные и, как правило, необратимые поражения нейросенсорных структур внутреннего уха. Клиника. При нейросенсорной тугоухости типичны жалобы больного на снижение слуха и субъективный шум в ушах различной высоты и интенсивности. В некоторых случаях к этим жалобам присоединяются головокружение и расстройство равновесия. Шум при нейросенсорной тугоухости обычно высокочастотный (писк, свист, звон и др.), иногда он очень беспокоит больного и становится его основной жалобой. Снижение слуха может наступить внезапно, среди полного здоровья, без каких-либо предвестников в виде заложенности и шума. Происходит неожиданная, или точнее мгновенная, потеря слуха и тогда говорят о внезапной нейросенсорной тугоухости. Принято считать, что ее развитие происходит в течение 12 ч и связано с вирусной инфекцией. Если же снижение слуха происходит в сроки до одного месяца, то заболевание обозначается как острая нейросенсорная тугоухость. Для нее характерно постепенное развитие, когда больной сначала отмечает ощущение заложенности уха, которое может пройти и повторяться в течение некоторого периода времени, прежде чем разовьется стойкое снижение слуха. Нередко пациент отмечает появление сначала шума в ушах, а затем присоединяется тугоухость. Выделяют также прогрессирующую тугоухость, когда на фоне имевшегося уже ранее снижения слуха оно по ряду причин начинает прогрессировать. В последнее время появились исследования, свидетельствующие о вирусной природе внезапной нейросенсорной тугоухости. Эта форма тугоухости является прогностически более благоприятной по сравнению с острой нейросенсорной тугоухостью и при патогенетически направленном лечении у 3/4 больных позволяет добиться полного восстановления слуха или значительного его улучшения. Все указанные выше формы нейросенсорной тугоухости (внезапная, острая и прогрессирующая) следует своевременно выявлять с целью ранней госпитализации больного в стационар и проведения полноценного лечения. Недопустимо лечение больного с выявленной ургентной патологией в амбулаторных условиях, так как очень быстро тугоухость может перейти в глухоту — полное отсутствие способности восприятия звуков. Диагностика. В диагностике нейросенсорной тугоухости важную роль играет тщательно собранный анамнез и клинические данные. В топической диагностике ведущее значение имеют методы аудиометрического исследования. При камерто-нальном исследовании отмечается укорочение времени восприятия преимущественно высокочастотных камертонов на стороне хужеслышащего уха при исследовании как воздушной, так и костной проводимости. Опыты Ринне, Федеричи, Желле, ■ ■■..■>; ■■■■. ■■■ 449
При тональной пороговой аудиометрии тональные пороги воздушной и костной проводимости повышены, параллельны друг другу и не имеют костно-воздушного интервала. В зависимости от уровня порогов восприятия речевых частот (500— 4000 Гц) определяют тугоухость различной степени выраженности: • повышение порогов восприятия на 20—40 дБ соответст • 41—60 дБ — II степень; • 61—80 дБ — III степень; • более 80 дБ — IV степень тугоухости, или практическая Нарушение функции улитки или ствола нерва имеет различные характерные признаки. Локализация патологического процесса в улитке проявляется преимущественным нарушением восприятия высоких тонов. При прогрессировании процесса диапазон поражаемых частот расширяется, захватывая почти всю тоншкалу. Для ототоксической и возрастной тугоухости характерен нисходящий тип аудиологической кривой с преимущественным нарушением восприятия высоких частот. Иногда наблюдается выпадение восприятия отдельных частот, так как сенсорные клетки имеют пространственное распределение на протяжении улиткового протока. Характерным для кохлеарной формы тугоухости (поражение рецепторов спирального органа) является выявление при над-пороговой аудиометрии феномена ускоренного нарастания громкости (ФУНГ). Он отсутствует при поражении ствола преддвер-но-улиткового нерва (ретрокохлеарная тугоухость) и это важно для дифференциальной диагностики. Однако иногда при нев-риноме преддверно-улиткового нерва — доброкачественной опухоли, растущей из шванновской оболочки нерва, — может наблюдаться положительный ФУНГ. Это происходит, когда невринома, достигнув определенного размера, сдавливает артерию лабиринта, питающую структуры внутреннего уха. Лечение. Лечение нейросенсорной тугоухости имеет особенности при внезапной, острой и хронической прогрессирующей формах заболевания. При внезапной и острой нейросенсорной тугоухости лечение должно быть начато как можно раньше, в период обратимых изменений нервной ткани. Пациенты, у которых диагностирована внезапная или острая нейросенсор-ная тугоухость, подлежат экстренной госпитализации. Лечение должно быть направлено в первую очередь на уст- ранение или нейтрализацию причин заболевания. При тугоухости инфекционной природы воздействуют главным образом на процесс воспаления, включая источник и пути проникновения инфекции. С этой целью назначают неототоксичные антибиотики: пенициллин по 1 000 000 ЕД внутримышечно 4 раза в день; рулид по 0,15 г внутрь 2 раза в день; верцеф по 0,375 г внутрь 2 раза в сутки. Лечение токсических форм тугоухости включает в первую очередь проведение мероприятий по прекращению поступления токсинов и срочному выведению их из организма. В первые 3 дня назначают реополиглюкин или гемодез по 250 мл внутривенно капельно; наряду с детоксикационным и дегид-ратационным действием эти препараты обладают также свойствами уменьшать вязкость крови, улучшать капиллярное кровообращение. Некоторые авторы сразу после введения этих препаратов назначают также внутривенно капельно 500 мл 0,9 % раствора хлорида натрия с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5 % аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосе-рила, 50 мг кокарбоксилазы, 10 мл панангина. Этиотропным средством при токсической нейросенсорной тугоухости является антидот унитиол, который вводят внутримышечно (из расчета 1 мл 5 % раствора на 10 кг массы тела больного) в сочетании с витаминами группы В (мильгамма). В 1-е сутки унитиол вводят 3 раза, на 2-е — 2 раза, в последующие 7 дней — по 1—2 раза. Если причина острой тугоухости не установлена, то ее рассматривают чаще всего как тугоухость сосудистого генеза. Для улучшения кровоснабжения внутреннего уха назначают ежедневно 2 % раствор трентала по 5 мл внутривенно капельно в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы. С этой же целью применяют кавинтон, стуге-рон, вазобрал. Для улучшения общей церебральной гемодинамики используют парентерально эуфиллин, папаверин, дибазол, никошпан, спазмолитин, компламин. По показаниям применяют противовоспалительные неспецифические средства, кортикостероиды. Для улучшения синаптической передачи используют прозерин, галантамин в инъекциях и с помощью электрофореза. Патогенетическая терапия включает также средства, обеспечивающие улучшение и восстановление обменных процессов и регенерацию нервной ткани. С целью нормализации метаболизма нейронов при гипоксии и ишемии назначают предуктал (по 0,02 г внутрь 3 раза в сутки во время еды), миддронат (по 0,25 г в капсулах для приема внутрь 3 раза в сутки). Препараты метаболического действия (ноотропил, солкосерил, цереброли-зин) оказывают положительное влияние на обменные процессы и кровоснабжение мозга, усиливают кровоток в ишемизи-рованных его участках.
С целью уменьшения ушного шума применяют интрамеа-тальные или заушные новокаиновые (или лидокаиновые) блокады, различные методы иглорефлексотерапии. Для купирования вестибулярной симптоматики, сопровождающей слуховые нарушения, используют антагонист Н-рецепторов внутреннего уха бетасерк. Одним из эффективных методов лечения сосудистых и ото-токсических нейросенсорных расстройств являются методы эн-даурального фармакофизического воздействия: эндауральный фонофорез, фоноэлектрофорез, суперфонофорез [Пальчун В.Т., Крюков А.И., 1992, и др.]. Вепе dignositur — bene curator. Хорошо распознается — хорошо и лечится. 5.5.3. Болезнь Меньера Болезнь Меньера характеризуется периодически возникающими приступами головокружения, сопровождающимися тошнотой и помутнением сознания, но без его потери; расстройством равновесия; появлением после таких приступов более или менее выраженной односторонней тугоухости и шума в ухе. Данный симптомокомплекс был описан в 1861 г. французским врачом Проспером Меньером и вскоре был признан самостоятельной нозологической формой. Приступы заболевания, как правило, неоднократно повторяются и слух медленно понижается от приступа к приступу, хотя, несмотря на это, может длительное время оставаться удовлетворительным. Было отмечено, что болезнь Меньера сопровождает иногда ряд заболеваний, в частности нервной системы, обмена веществ, эндокринных желез, различную патологию среднего уха, травмы и т.д. В связи с этим термином "синдром Меньера" некоторые авторы обозначают состояния, внешне лишь напоминающие болезнь Меньера. Однако речь в таких случаях обычно идет о единичных приступах, но не об обострениях хронически текущей болезни, как это было описано П. Меньером и принято всеми в настоящее время. Этиология болезни Меньера неизвестна. Чаще всего упоминаются следующие причины ее возникновения: 452 ■■■'.:■.... ■ ■„.,;..' '.:.;■;■ У: ■..■:.■ ■.. • ■:;:■
• ангионевроз, вегетативная дистония, нарушение обмена • вазомоторные и нервно-трофические расстройства; • инфекция и аллергия; • нарушение питания, витаминного и водного обмена. Все эти теории не объясняют ни односторонность начала заболевания, ни периодичность приступов, ни их симптоматику. Наряду с указанными вероятными причинами следует допустить возможное наличие предрасполагающих факторов со стороны одного уха, в частности, таких, как неодинаковый просвет артерии лабиринта одной и другой стороны и др. Многие авторы, объясняя сущность заболевания, так или иначе считают конечной причиной болезни внутрилабиринтный отек. На вскрытии морфологически подтверждена типичная картина эндолимфатической водянки (hydrops) лабиринта. Наиболее распространена точка зрения, согласно которой развитие патологических симптомов при болезни Меньера связано с увеличением количества лабиринтной жидкости и вызванной им лабиринтной гипертензией. Механизм развития эндолимфатической водянки и лабиринтной гипертензии при этом сводится к трем основным моментам: гиперпродукция эндолимфы, снижение ее резорбции и нарушение проницаемости мембранных структур внутреннего уха. Повышение внутрила-биринтного давления ведет к выпячиванию основания стремени и мембраны окна улитки в барабанную полость. Это создает условия, затрудняющие проведение звуковой волны по жидкостным системам внутреннего уха, а также нарушает трофику рецепторов улитки, преддверия и полукружных каналов. Клиника. Болезнь Меньера характеризуется классической триадой: • приступами системного головокружения, сопровождаю • прогрессирующим снижением слуха на одно ухо; • шумом в этом же ухе. Следует отметить, что при длительном наблюдении больного все чаще стали описывать двустороннее нарушение слуха при болезни Меньера. Типичное начало болезни с одновременным нарушением слуховой и вестибулярной функций встречается примерно у Уз больных. У половины больных заболевание начинается со слуховых расстройств, у некоторых, напротив, первоначально развивается вестибулярная симптоматика. Появление слуховых и вестибулярных симптомов может разниться по времени на несколько дней, недель, месяцев или даже лет.
Головокружение в момент приступа чаще проявляется ощущением вращения или смещения окружающих предметов; тяжесть состояния больного в момент приступа в значительной степени определяется выраженностью вегетативных симптомов (тошнота, рвота, усиленное потоотделение, повышение или понижение артериального давления и др.). Как правило, в момент приступа усиливается шум в "больном" ухе, возникает ощущение заложенности и оглушения. Объективным признаком приступа является спонтанный нистагм, который исчезает вскоре после окончания приступа. В момент приступа равновесие нарушено, нередко значительно, так что больной не способен удержаться на ногах, стремится принять горизонтальное положение, чаще с закрытыми глазами. Любой поворот головы, попытка изменить позу приводят к ухудшению состояния и усилению тошноты и рвоты. После приступа в течение некоторого времени (6—48 ч) больной ощущает слабость, пониженную работоспособность. В период ремиссии, продолжающейся в течение нескольких месяцев или даже лет, состояние остается удовлетворительным. Диагностика. Кохлеарные нарушения при болезни Меньера являются ведущими и имеют ряд характерных признаков. В целом нарушения слуха при болезни Меньера определяются понятием "тугоухость при эндолимфатической водянке". Шум в ухе беспокоит больного задолго до развития вестибулярных расстройств и носит преимущественно низкочастотный характер. Вначале он появляется периодически, по мере развития заболевания становится постоянным. Шум усиливается во время приступа и не прекращается от сдавления общей сонной артерии. На ранних стадиях заболевания слух нарушен по кондук-тивному типу, затем — по смешанному. Первоначально нарушается восприятие преимущественно низких частот, при этом аудиометрическая кривая имеет характерный уплощенный или в некоторых случаях восходящий вид — повышены пороги слуха на низкие и речевые частоты и ближе к норме пороги восприятия высоких частот. Слуховая чувствительность к ультразвуку сохраняется, латерализация его у 2/з больных четко идет в сторону пораженного лабиринта. Одной из характерных особенностей кохлеарных расстройств при болезни Меньера является "флюктуирующая тугоухость", характеризующаяся колебаниями слуха во время болезни. Колебания слуха проявляются субъективно и обнаруживаются при аудиометрии. Ушной шум и ощущение заложенности уха также претерпевают изменения: они усиливаются перед приступом, достигают максимума во время приступа и после него заметно уменьшаются. Различными надпороговыми тестами очень рано и почти у 100 % больных выявляется положительный ФУНГ, что свидетельствует о поражении рецепторов спирального органа. Эндолимфатическая водянка лабиринта подтверждается с помощью различных дегидратирующих тестов (с глицеролом, лазиксом, ксилитом). Тональная аудиометрия проводится до приема дегидратирующего препарата и повторяется через 2—3 ч и т.д. после его приема. Понижение порогов восприятия речевых частот на 10 дБ и более подтверждает наличие эндолимфатической водянки. В начальной, обратимой, стадии заболевания водянка выявляется обычно лишь в период, непосредственно предшествующий приступу; следующая — стадия выраженных клинических проявлений — характеризуется наличием всего симптомокомплекса болезни Меньера, а также тем, что внут-рилабиринтное давление повышено постоянно и это подтверждается при проведении теста с дегидратацией. Завершающий этап болезни — конечная, или "перегоревшая", стадия — характеризуется исчезновением флюктуации слуха, исчезает костно-воздушный разрыв на тональной аудиограмме, кривые приобретают нисходящий вид как при нейросенсорной тугоухости. В этот период выполнение дегидратационного теста уже не приводит к улучшению слуха. Вестибулярные расстройства во время приступа болезни Меньера протекают по периферическому типу: системное головокружение в виде вращения окружающих предметов, горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм, двустороннее отклонение рук в сторону медленного компонента нистагма при выполнении координационных проб. Характерной особенностью вестибулярного криза является спонтанный нистагм, обладающий чрезвычайной изменчивостью направления в момент приступа. Исчезает он позже, чем острая вестибулярная недостаточность. Постепенно уменьшаясь в интенсивности, он наблюдается иногда еще в течение нескольких дней после приступа. Однако спонтанный нистагм при болезни Меньера, как правило, не длится более недели. Дифференциальный диагноз. Дифференцировать болезнь Меньера следует прежде всего от других заболеваний, сопровождающихся вестибулярными расстройствами, обусловленными поражением различных отделов вестибулярного анализатора.
Лечение. Признанная полиэтиологичность болезни Меньера и отсутствие единого взгляда на патогенез заболевания определили многообразие методов консервативного и хирургического лечения. Различают лечение болезни Меньера во время приступа и в межприступный период. Во время приступа больной нуждается в неотложной помощи; его укладывают в постель в положении, при котором сводится до минимума выраженность вестибулярных расстройств — больному предоставляют самому занять выбранную позу. Яркий свет и резкие звуки исключают, к ногам кладут грелку, на шейно-затылочную область накладывают горчичники. Для купирования приступа подкожно вводят 1 мл 0,1 % раствора сульфата атропина, внутривенно — 10—20 мл 40 % раствора глюкозы или 10 мл 0,5 % раствора новокаина, внутримышечно 2 мл 2,5 % раствора пипольфена или 2 мл 2 % раствора супрастина. Иногда купирование вестибулярного криза достигается внутримышечным введением 1 мл 2 % раствора промедола или 1 мл 2,5 % раствора аминазина в комбинации с указанными выше препаратами. В тех случаях, когда явления приступа полностью не проходят, через 3—4 ч повторяют введение атропина, аминазина и новокаина. Для купирования приступа иногда применяют интрамеатальное или парамеа-тальное введение 1—2 мл 1—2 % раствора новокаина, возможно в сочетании с 0,5 мл 0,1 % раствора сульфата атропина или 10 % раствора кофеина. Создание достаточно высокой концентрации лекарственных препаратов непосредственно в области очага патологического процесса позволяет купировать приступ у подавляющего большинства больных. С целью ликвидации метаболического ацидоза и повышения щелочного резерва крови во время приступа и в межприступный период проводят курс внутривенных капельных вливаний 5 % раствора гидрокарбоната натрия по 50—100 мл ежедневно в течение 15 дней. В последующем амбулаторно назначают гидрокарбонат натрия в ректальных свечах (0,5—0,7 г гидрокарбоната натрия на одну свечу) — по 1—2 раза в сутки, на курс лечения 30 свечей. При консервативном лечении болезни Меньера широко применяют бетасерк (бетагистин), действие которого опосредовано через Нг и Н3-рецепторы внутреннего уха и вестибулярных ядер. Лечение бетасерком приводит к улучшению микроциркуляции в сосудах внутреннего уха, увеличению кровотока в базилярной артерии, нормализации давления эн-долимфы в лабиринте, одновременно отмечено улучшение мозгового кровотока. Для достижения терапевтического эффекта показано длительное (3—4 мес) лечение бетасерком по 16 мг 2 или 3 раза в день. На фоне лечения бетасерком удается не только купировать вестибулярные расстройства, но и достигается ослабление шума, звона в ушах, за счет чего отмечено некоторое улучшение слуха. В комплексе лечебных мероприятий при болезни Меньера используют средства, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга и во внутреннем ухе (внутривенно капельно реополюгликин, гемодез, реоглюман, маннитол), улучшающие мозговое кровообращение (стугерон, трентал, кавинтон, милдро-нат и др.), спазмолитики (дибазол, папаверин, эуфиллин), средства, нормализующие тонус венозных сосудов (эскузан, детра-лекс), а также препараты метаболического действия (ноотропил, стугерон), витамины группы В, а также витамины А, Е, PP. Положительные результаты получены при гипербарической оксигенации, при использовании различных видов рефлексотерапии (акупунктура, лазеропунктура, магнитолазерное воздействие и др.). Эффективными оказались методы лечебной физкультуры, проведение вестибулярной реабилитации на ста-билографической платформе с использованием методики биологической обратной связи. Комплексная консервативная терапия оказывается эффективной у 70—80 % больных. Удается купировать приступ, добиться более или менее продолжительной ремиссии заболевания. Однако консервативное лечение у ряда больных не предотвращает прогрессирования тугоухости. При безуспешности консервативной терапии проводят хирургическое лечение. Различные методы хирургического лечения при болезни Меньера можно разделить на три группы. 1. Операции на нервах и нервных сплетениях — перерезка 2. Декомпрессивные хирургические вмешательства, направ 3. Деструктивные операции на лабиринте или вестибуляр Метод вскрытия, а в последнее время — рассечение эндо-лимфатического протока у его выхода на заднюю грань пирамиды височной кости при лечении болезни Меньера в нашей стране впервые был применен и пропагандирован проф. В.Т. Пальчуном. Разнообразные методы хирургического лечения имеют определенные показания. Анализ отдаленных (до 20 лет) результатов этих операций, проведенный в ЛОР-клинике РГМУ, позволил определить место различных вмешательств в ком- плексе методов лечения болезни Меньера. Так, операции первой группы — резекция барабанной струны и барабанного сплетения — могут применяться при ушном шуме в начальной стадии болезни Меньера, а также в тех случаях, когда операция на эндолимфатическом мешке не может быть выполнена из-за наличия тяжелых сопутствующих заболеваний. Дегидратирующие вмешательства, среди которых предпочтение отдается рассечению эндолимфатического протока, показаны во II стадии заболевания при наличии водянки лабиринта. Эта операция практически у всех больных способствует прекращению головокружения. Рецидивов заболевания у них не было отмечено более чем за 20-летний период. Наконец, деструктивные операции направлены на выключение функции кохлеарного и вестибулярного анализаторов и поэтому могут быть применены лишь при наличии глухоты, а также некупирующихся вестибулярных расстройств. В III стадии болезни Меньера целесообразно применение консервативной терапии. Профилактика рецидивов болезни Меньера проводится по разным направлениям. При выявлении сопутствующих заболеваний, таких как хронический тонзиллит или гнойный синусит, необходима санация верхних дыхательных путей, так как очаг гнойной инфекции может быть источником патологической импульсации. Определенное значение имеет соблюдение диеты. Постоянное или длительное исключение из пищи острых и соленых блюд обычно трудно переносится больным, поэтому рекомендуется соблюдать строгую диету в течение одной недели каждого месяца на протяжении ряда лет. В эту неделю необходимо ограничить прием жидкости и сократить потребление соли до 0,5 г, употреблять в пищу больше овощей и фруктов, а также молочные блюда; мясо и рыба употребляются в отварном виде. Болезнь Меньера не приводит к летальному исходу, однако, несмотря на благоприятный для жизни прогноз, ее относят к тяжелым заболеваниям. Повторные вестибулярные кризы мучительны для больного, нарушают его трудоспособность, приводят к выраженной тугоухости, а иногда и глухоте. Нередко лица, страдающие болезнью Меньера, становятся инвалидами III или даже II группы. 5.5.4. Отосклероз Отосклероз (otosclerosis) — заболевание, проявляющееся снижением слуха и шумом в ушах, в основе которого лежит двусторонний ограниченный остеодистрофический процесс в костном лабиринте, сопровождающийся фиксацией стремени в окне преддверия или патологией нейросенсорного аппарата внутреннего уха. Довольно часто отосклеротический очаг располагается в области окна преддверия, чаще у переднего полюса основания стремени, и при своем росте приводит к развитию анкилоза стремени. Возможна локализация в области окна улитки, во внутреннем слуховом проходе, в полукружных каналах. Процесс часто носит двусторонний характер, однако поражение бывает первоначально более выражено на одной из сторон, в последующем распространяясь и на другое ухо. Этим заболеванием страдают до 1 % населения, преобладающий возраст впервые заболевших — от 20 до 45 лет. Чаще болеют женщины, нередко отмечается факт отягощенной наследственности, заболевание прогрессирует после беременности, родов. Этиология. Существуют различные теории, объясняющие этиологию отосклероза. Наиболее известна из них генетическая, согласно которой заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу и выявляется у 40 % лиц, являющихся носителями генетических дефектов. Ряд исследователей связывают развитие отосклероза с метаболическими нарушениями, в основе которых лежит дисфункция эндокринных желез. Гормональными расстройствами можно объяснить более частое выявление отосклероза у женщин, причем прогрессирование заболевания связывают с беременностью. Патоморфология. Патоморфологическая картина отосклероза довольно характерна. Изменения капсулы лабиринта начинаются в костно-мозговых пространствах, особенно в тех местах, где имеются остатки эмбрионального хряща. При повышенной активности остеокластов костная ткань декальцини-руется и образуется ограниченный очаг спонгиозной кости, содержащей большое количество богатых кровеносными сосудами костно-мозговых пространств. Эта фаза отосклероза называется активной. В последующем незрелая губчатая кость вторично рассасывается и превращается в зрелую склерозиро-ванную кость. Первичный отосклеротический очаг чаще всего локализуется кпереди от окна преддверия. При распространении процесса на основание стремени и кольцевую связку развивается анкилоз стремени. Иногда, значительно реже, ото-склеротические очаги локализуются в области окна улитки, полностью замуровывая его. При распространении очагов отосклероза в полость улитки с поражением кохлеарных рецепторов может развиться нейросенсорная тугоухость. Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 458 | Нарушение авторских прав |
Бинга положительны, наблюдается латерализация звука в опыте Вебера в лучшеслышащее ухо. При отоскопии барабанная перепонка не изменена, подвижность ее нормальная. Вентиляционная функция слуховой трубы не нарушена, после продувания ушей улучшение слуха не отмечается.
К безлекарственным методам лечения нейросенсорной тугоухости относятся гипербарическая оксигенация, лазеровоз-действие, стимуляция переменными токами, квантовая гемотерапия, плазмаферез, иглорефлексотерапия, гомеопатические средства, методика трансплантации эмбриональных тканей человека [Магомедов М.М., 1997] и др.
Наиболее тягостный симптом болезни Меньера — приступы головокружения. Частота приступов может быть различной — 1—2 раза в неделю или в месяц (частые), 1—2 раза в год (редкие), 1 раз в несколько лет (эпизодические). Продолжительность приступа — от нескольких минут до нескольких суток, но чаще 2—6 ч. Приступы бывают в любое время дня, но чаще ночью или утром. Провоцирующим моментом может быть физическое или психическое перенапряжение. Иногда больной ощущает приближение приступа за несколько часов или даже дней, но он может возникнуть и среди полного здоровья.
Дифференциальный диагноз проводят с сосудистым, токсическим, инфекционным, травматическим поражением лабиринта, с опухолями мостомозжечкового треугольника.