АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ФИЗИОЛОГИЯ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ

Физическая активность человека, требующая больше энергии, чем её вырабатывается в покое, является физической нагрузкой. Во время физической нагрузки изменяется внутренняя среда орга- низма, вследствие чего нарушается гомеостаз. Потребность мышц в энгергии обеспечивается комплексом адаптационных процессов в различных тканях организма. В главе рассмотрены физиологические показатели, которые изменяются под влиянием резкой физической нагрузки, а также клеточные и системные механизмы адаптации, лежащие в основе повторной или хронической мышечной активности.

ОЦЕНКА МЫШЕЧНОЙ АКТИВНОСТИ

Отдельный эпизод мышечной работы или «острая нагрузка» вызывает ответные реакции организма, которые отличаются от реакций, возникающих при хронической нагрузке, другими словами при тренировке. Формы мышечной работы также могут различаться. Количество участвующей в работе мышечной массы, интенсивность усилий, их продолжительность и тип мышечных сокращений (изометрические, ритмические) влияют на ответы организма и характеристики приспособительных реакций. Основные изменения, возникающие в организме во время физической нагрузки, связаны с повышенным потреблением энергии скелетными мышцами, которое может возрастать с 1,2 до 30 ккал/мин, т.е. в 25 раз. Поскольку непосредственно измерить потребление АТФ во время физической нагрузки нельзя (оно происходит на субклеточном уровне), используется косвенная оценка энергетических затрат - измерение поглощаемого при дыхании кислорода. На рис. 29-1 показано потребление кислорода до, во время и после лёгкой равномерной работы.

Рис. 29-1. Потребление кислорода до, во время лёгкой нагрузки и после неё.

Поглощение кислорода и, следовательно, образование АТФ увеличиваются до того момента, пока не будет достигнуто устой- чивое состояние, при котором образование АТФ адекватно его потреблению при работе мышц. Постоянный уровень потребления кислорода (образование АТФ) поддерживается, пока не изменится интенсивность работы. Между началом работы и увеличением потребления кислорода до какого-то постоянного уровня происходит задержка, называемая кислородным долгом или дефицитом. Дефицит кислорода - период времени между началом мышечной работы и ростом потребления кислорода до достаточного уровня. В первые минуты после сокращения наблюдается избыток поглощения кислорода, так называемый кислородный долг (см. рис. 29-1). «Избыток» потребления кислорода в востановительном периоде - результат множества физиологических процессов. Во время динамической работы у каждого человека свой предел максимальной мышечной нагрузки, при которой поглощение кислорода не увеличивается. Этот предел называется максимальным потреблением кислорода (VO _2maJ. Он в 20 раз превышает потребление кислорода в состоянии покоя и не может быть выше, но при соответствующей тренировке его можно увеличить. Максимальное поглощение кислорода, при прочих равных условиях, уменьшается с возрастом, при постельном режиме и ожирении.

Реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку

При увеличении энергетических затрат во время физической работы требуется больше продукции энергии. Окисление пищевых веществ производит эту энергию, а сердечно-сосудистая система доставляет кислород работающим мышцам.

Cердечно-сосудистая система в условиях динамической нагрузки

Локальный контроль кровотока обеспечивает условия, при которых только работающие мышцы с увеличенными метаболическими потребностями получают больше крови и кислорода. Если работают только нижние конечности, мыщцы ног получают увеличенное количество крови, в то время как кровоток мышц верхних конечностей остаётся неизменным или пониженным. В покое скелетные мышцы получают только небольшую часть сердечного выброса. При динамической нагрузке и общий сердечный выброс, и относительный и абсолютный кровоток, направленные к работающим скелетным мышцам, значительно усиливаются (табл. 29-1).

Таблица 29-1. Распределение кровотока в покое и при динамической на- грузке у спортсмена

Во время динамической мышечной работы в контроль над сердечно-сосудистой системой вовлечена системная регуляция (сердечно-сосудистые центры в мозге, с их вегетативными эффекторными нервами к сердцу и резистивным сосудам) вместе с локальной регуляцией. Уже перед началом мышечной деятельности её

программа формируется в мозге. Прежде всего активируется моторная кора: общая активность нервной системы приблизительно пропорциональна мышечной массе и её рабочей интенсивности. Под влиянием сигналов моторной коры сосудодвигательные центры уменьшают тоническое воздействие блуждающего нерва на сердце (в связи с чем увеличивается частота сердечных сокращений) и переключают артериальные барорецепторы на более высокий уровень. В активно работающих мышцах образуется молочная кислота, ко- торая стимулирует мышечные афферентные нервы. Афферентные сигналы поступают в сосудодвигательные центры, которые увеличивают влияние симпатической системы на сердце и системные резистивные сосуды. Одновременно с этим мышечная хеморефлекторная активность внутри работающих мышц понижает Po₂, увеличивает содержание оксида азота и сосудорасширяющих простагландинов. В результате комплекс локальных факторов расширяет артериолы, несмотря на повышение симпатического сосудосуживающего тонуса. Активация симпатической системы увеличивает сердечный выброс, а локальные факторы в коронарных сосудах обеспечивают их расширение. Высокий симпатический вазоконстрикторный тонус ограничивает кровоток в почках, сосудах внутренних органов и неактивных мышцах. Кровоток в неактивных областях может падать на 75% в условиях тяжёлой работы. Повышение сосудистого сопротивления и уменьшение объёма крови помогают поддерживать АД во время динамической нагрузки. В противоположность редуцированному кровотоку в висцеральных органах и неактивных мышцах, саморегуляторные механизмы мозга поддерживают кровоток на постоянном уровне, независимо от нагрузки. Кожные сосуды остаются суженными только до тех пор, пока не возникнет потребность в терморегуляции. Во время чрезмерной нагрузки симпатическая активность может ограничить сосудорасширение в работающих мышцах. Продолжительная работа в условиях высокой температуры сопряжена с повышенным кровотоком в коже и интенсивным выделением пота, приводящим к уменьшению объёма плазмы, что может вызвать возникновение гипертермии и гипотонии.

Реакции сердечно-сосудистой системы на изометрическую нагрузку

Изометрическая нагрузка (статическая мышечная активность) вызывает несколько иные сердечно-сосудистые реакции. Крово-

ток в мышцах и сердечный выброс возрастают по сравнению с покоем, но высокие средние значения внутримышечного давления ограничивают увеличение кровотока по сравнению с ритмической работой. В статически сокращённой мышце промежуточные продукты обмена в условиях слишком слабого снабжения кислородом появляются очень быстро. В условиях анаэробного метаболизма увеличивается выработка молочной кислоты, возрастает соотношение АДФ/АТФ и развивается утомление. Поддержание только 50% максимального потребления кислорода уже затруднительно после 1-й минуты и не может продолжаться более 2 мин. Длительный устойчивый уровень напряжения может поддерживаться на уровне 20% от максимума. Факторы анаэробного метаболизма в условиях изометрической нагрузки запускают мышечные хеморефлекторные ответы. Кровяное давление значительно повышается, а сердечный выброс и частота сердцебиений меньше, чем при динамической работе.

Реакции сердца и сосудов на разовые и постоянные мышечные нагрузки

Однократная интенсивная мышечная работа активирует симпатическую нервную систему, что повышает частоту и сократи- мость сердца пропорционально затраченным усилиям. Повышенный венозный возврат также способствует производительности сердца при выполнении динамической работы. Сюда включается «мышечный насос», сдавливающий вены во время ритмических сокращений мышц, и «дыхательный насос», который от вдоха к вдоху увеличивает осцилляции внутригрудного давления. Максимальная динамическая нагрузка вызывает максимальную частоту сокращений сердца: даже блокада блуждающего нерва не может более увеличить частоту сокращений сердца. Ударный объём достигает своего потолка при умеренной работе и не изменяется при переходе на максимальный уровень работы. Повышение кровяного давления, увеличение частоты сокращений, ударного объёма и сократимости миокарда, возникающие во время работы, повышают потребность миокарда в кислороде. Линейное увеличение коронарного кровотока во время работы может достигать величины, в 5 раз превышающей исходный уровень. Локальные метаболические факторы (оксид азота, аденозин и активация АТФ-чувствительных K-каналов) действуют сосудорасширяюще на коронарные рези-

стивные сосуды. Поглощение кислорода в коронарных сосудах в состоянии покоя высокое; оно увеличивается при работе и достигает 80% доставляемого кислорода.

Адаптация сердца к хроническим мышечным перегрузкам в значительной степени зависит от того, несёт ли выполняемая работа опасность возникновения патологических состояний. Примерами служат увеличение объёма левого желудочка, когда работа требует высокого кровотока и гипертрофия левого желудочка создаётся высоким системным артериальным давлением (высокая постнагрузка). Следовательно, у людей, адаптированных к продолжительной, ритмической физической нагрузке, которая сопровождается относительно низким АД, левый желудочек сердца имеет большой объём при нормальной толщине его стенок. У людей, привыкших к длительным изометрическим сокращениям, увеличена толщина стенки левого желудочка при нормальном объёме и повышенном давлении. Большой объём левого желудочка у людей, занятых постоянной динамической работой, обусловливает урежение ритма и рост сердечного выброса. Одновременно усиливается тонус блуждающего нерва и понижается β -адренергическая чувствительность. Тренировка на выносливость частично измененяет потребление миокардом кислорода, влияя, таким образом, на коронарный кровоток. Поглощение кислорода миокардом приблизительно пропорционально соотношению «частота сокращений сердца, умноженная на среднее артериальное давление», и поскольку в результате тренировки уменьшается частота сердечных сокращений, коронарный кровоток в условиях стандартной фиксированной субмаксимальной нагрузки параллельно уменьшается. Тренировка, тем не менее, увеличивает пиковый коронарный кровоток, уплотняя капилляры миокарда, и увеличивает капиллярную обменную ёмкость. Тренировка также улучшает опосредованную эндотелием регуляцию, оптимизирует ответы на аденозин и контроль внутриклеточного свободного кальция в ГМК коронарных сосудов. Сохранение эндотелием сосудорасширяющей функции является важнейшим фактором, обусловливающим положительное влияние хронической физической активности на коронарное кровообращение.

Действие физической тренировки на липиды крови

Постоянная динамическая мышечная работа связана с увеличением уровня циркулирующих липопротеинов высокой плот-

ности (ЛПВП) и уменьшением липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). В связи с этим соотношение ЛПВП и содержания общего холестерина увеличивается. Такие изменения в холестериновых фракциях наблюдаются в любом возрасте, при условии что физическая нагрузка регулярна. Масса тела снижается, и увеличивается чувствительность к инсулину, что типично для людей сидячего образа жизни, начавших регулярные занятия физической культурой. У людей, у которых в связи с очень высоким уровнем липопротеинов и возникает риск коронарных заболеваний сердца, физическая нагрузка является необходимым дополнением к ограничениям в диете и средством похудания, что способствует снижению ЛПНП. Регулярная нагрузка улучшает жировой метаболизм и увеличивает клеточную метаболическую ёмкость, благоприят- ствуя β -окислению свободных жирных кислот, а также улучшает в мышечной и жировой ткани липопротеазную функцию. Изменения в липопротеиновой липазной деятельности вместе с увели- чением лецитин-холестериновой ацилтрансферазной активности и аполипопротеинами A-I синтеза повышают уровень циркуляции

ЛПВП.

Регулярная физическая активность в профилактике и лечении некоторых сердечно-сосудистых заболеваний

Изменения в соотношении ЛПВП общего холестерина, которые возникают при регулярной физической активности, уменьшают риск развития атеросклероза и заболеваний коронарных сосудов у активных людей, в сравнении с людьми, ведущими сидячий образ жизни. Установлено, что прекращение активной физической деятельности является фактором риска заболеваний коронарных артерий сердца, который так же значим, как гиперхолестеринемия, повышенное давление и курение. Риск уменьшается, как отмечалось ранее, в связи с изменением характера липидного обмена, уменьшением потребности в инсулине и повышением чувствительности к инсулину, а также за счет снижения β -адренергической реактивности и повышением тонуса блуждающего нерва. Регулярная мышечная на- грузка часто (но не всегда) уменьшает АД в покое. Установлено, что снижение АД связано со снижением тонуса симпатической системы и падением системного сосудистого сопротивления.

Дыхание и физическая нагрузка

Увеличение дыхания - очевидный физиологический ответ на физическую нагрузку.

Рис. 29-2 показывает, что минутная вентиляция в начале работы увеличивается линейно с увеличением интенсивности работы и затем, достигнув какой-то точки в районе максимума, становится сверхлинейной. Благодаря нагрузке усиливает поглощение кислорода и выработка диоксида углерода работающими мышцами. Адаптация дыхательной системы заключается в исключительно точном поддержании гомеостаза этих газов в артериальной крови. При лёгкой или умеренной работе артериальное Po₂ (и, следова- тельно, содержание кислорода), Pco₂ и pH остаются без изменений на уровне покоя. Дыхательные мышцы, участвующие в увеличении вентиляции и прежде всего в увеличении дыхательного объёма, не создают ощущения одышки. При более интенсивной нагрузке уже на полпути от покоя к максимальной динамической работе молочная кислота, образующаяся в работающих мышцах, начинает появляться в крови. Это наблюдается тогда, когда молочная кислота образуется быстрее, чем (удаляется) метаболизирует-

Рис. 29-2. Зависимость минутной вентиляции от интенсивности физической нагрузки.

ся. Эта точка, которая зависит от типа работы и состояния тренированности испытуемого, называется анаэробным или лактатным порогом. Лактатный порог для конкретного человека, выполняющего определённую работу, относительно постоянен. Чем выше лактатный порог, тем выше интенсивность продолжительной работы. Концентрация молочной кислоты градуально увеличивается вместе с интенсивностью работы. При этом всё больше и больше мышечных волокон переходит на анаэробный метаболизм. Почти полностью диссоцированная молочная кислота вызывает метаболический ацидоз. Во время работы здоровые лёгкие отвечают на ацидоз дальнейшим увеличением вентиляции, снижением уровня артериального Pco₂ и поддержанием pH артериальной крови на нормальном уровне. Этот ответ на ацидоз, который подстёгивает нелинейную вентиляцию лёгких, может встречаться при напря- жённой работе (см. рис. 29-2). В определённых пределах работы дыхательная система полностью компенсирует снижение pH, вызванное молочной кислотой. Однако при тяжелейшей работе вентиляционная компенсация становится только частичной. В этом случае и pH, и артериальное Pco₂ могут падать ниже исходного уровня. Объём вдоха продолжает увеличиваться, пока рецепторы растяжения не ограничат его.

Контрольные механизмы лёгочной вентиляции, обепечивающие мышечную работу, включают нейрогенные и гуморальные влияния. Частота и глубина дыхания управляются дыхательным центром продолговатого мозга, получающего сигналы от центральных и периферических рецепторов, которые реагируют на изменения pH, артериального Pо₂ и Pto₂. Кроме сигналов от хеморецепторов в дыхательный центр поступают афферентные импульсы от периферических рецепторов, включая мышечные веретёна, рецепторы растяжения Гольджи и рецепторы давления, расположенные в суставах. Центральные хеморецепторы воспринимают увеличение щелочности при интенсификации мышечной работы, что свидетельствует о проницаемости гематоэнцефалического барьера для CO₂, но не для водородных ионов.

Тренировка не изменяет величину функций дыхательной системы

Воздействие тренировки на дыхательную систему минимально. Диффузионная ёмкость лёгких, их механика и даже лёгочные

объёмы очень мало изменяются при тренировке. Широко распро- странённое предположение о том, что тренировка улучшает жиз- ненную ёмкость лёгких, неверно: даже нагрузки, рассчитанные специально на увеличение силы дыхательных мышц, повышают жизненную ёмкость только на 3%. Одним из механизмов адаптации дыхательных мышц к физической нагрузке является уменьшение их чувствительности к одышке во время нагрузки. Тем не менее первичные дыхательные изменения при тренировке вторичны по отношению к пониженной выработке молочной кислоты, которая уменьшает потребность в вентиляции при тяжёлой работе.

Реакции мышц и костей на физическую нагрузку

Процессы, происходящие во время работы скелетной мышцы, являются первичным фактором её утомления. Те же самые про- цессы, повторяясь во время тренировки, способствуют адаптации, благодаря которой увеличивается объём работы и задерживается развитие утомления во время подобной работы. Сокращения скелетных мышц увеличивают также стрессорное воздействие на кости, вызывая специфическую костную адаптацию.

Мышечное утомление не зависит от молочной кислоты

Исторически сложилось представление о том, что увеличение внутриклеточных H+ (уменьшение pH в клетке) играло главную роль в утомлении мышцы, непосредственно ингибируя актинмиозиновые мостики и приводя тем самым к уменьшению сократительной силы. Хотя очень тяжёлая работа может уменьшать величину pH < 6,8 (pH артериальной крови может падать до 7,2), имеющиеся данные свидетельствуют, что повышенное содержание H+ хотя и является значительным фактором в снижении мышечной силы, но не служит исключительной причиной утомления. У здоровых людей утомление коррелирует с накоплением АДФ на фоне нормального или слегка редуцированного содержания АТФ. В этом случае соотношение АДФ/АТФ бывает высоким. Поскольку полное окисление глюкозы, гликогена или свободных жирных кислот до CO₂ и H₂O является основным источником энергии при продолжительной работе, у людей с нарушениями гликолиза или электронного транспорта снижена способность к продолжительной

работе. Потенциальные факторы развития утомления могут возникать централизованно (болевые сигналы от утомлённой мышцы поступают по обратной связи к мозгу и снижают мотивацию и, возможно, уменьшают импульсы от моторной коры) либо на уровне мотонейрона или нервно-мышечного соединения.

Тренировка выносливости увеличивает кислородную ёмкость мышц

Адаптация скелетных мышц к тренировке специфична для формы мышечного сокращения. Регулярные упражнения в условиях небольшой нагрузки способствуют возрастанию окислительной метаболической ёмкости без гипертрофии мышц. Тренировка с усиленной нагрузкой вызывает гипертрофию мышц. Повышенная активность без перегрузки увеличивает плотность капилляров и митохондрий, концентрацию миоглобина и всего ферментативного аппарата для производства энергии. Координация производящей и использующей энергию систем в мышцах обеспечивается даже после атрофии, когда остающиеся сократительные белки адекватно поддерживаются метаболически. Локальная адаптация скелетной мышцы к выполнению длительной работы уменьшает зависимость от углеводов как энергетического топлива и позволяет в большей мере использовать метаболизм жиров, продлевает выносливость и уменьшает накопление молочной кислоты. Снижение содержания молочной кислоты в крови, в свою очередь, уменьшает вентиляционную зависимость от тяжести работы. В результате более медленного накопления метаболитов внутри натренированной мышцы снижается хемосенсорный поток импульсов в системе обратной связи в ЦНС при увеличении нагрузки. Это ослабляет активацию симпатической системы сердца и сосудов и уменьшает потребность миокарда в кислороде при фиксированном уровне работы.

Гипертрофия мышцы в ответ на растяжение

Обычные формы физической активности вовлекают комбинацию сокращений мышц с укорочением (концентрическое сокращение), с удлинением мышцы (эксцентрическое сокращение) и без изменения её длины (изометрическое сокращение). При действии внешних сил, растягивающих мышцу, для развития усилия требуется меньшее количество АТФ, так как часть моторных единиц

выключена из работы. Однако поскольку усилия, приходящиеся на отдельные моторные единицы, больше при эксцентрической работе, эксцентрические сокращения могут легко вызывать повреждения мышц. Это проявляется в слабости мышцы (возникает в первый день), болезненности, отёчности (держится 1-3 дня) и подъёме уровня внутримышечных ферментов в плазме (2-6 дней). Гистологические доказательства повреждения могут сохраняться до 2 нед. Повреждение сопровождается острой фазой реакции, которая включает активацию комплемента, увеличение циркулирующих цитокинов, мобилизацию нейротрофилов и моноцитов. Если адаптация к тренировке с элементами растяжения достаточна, то болезненность после повторной тренировки минимальна или от- сутствует совсем. Повреждение, вызванное тренировкой с растяжением, и комплекс реакций на него, вероятнее всего, являются важнейшим стимулом гипертрофии мышц. Немедленные изменения в синтезе актина и миозина, которые вызывают гипертрофию, опосредованы на посттрансляционном уровне; неделю спу- стя после нагрузки матричная РНК для этих белков изменяется. Хотя их роль в точности остаётся невыясненной, активность S6- протеинкиназы, тесно связанной с долговременными изменениями мышечной массы, повышена. Клеточные механизмы гипертрофии включают индукцию инсулиноподобного фактора роста I и других белков, входящих в семейство факторов роста фибробластов.

Физическая нагрузка влияет на гомеостаз кальция

Сокращение скелетных мышц через сухожилия оказывает воздействие на кости. Поскольку архитектура кости меняется под влиянием активации остеобластов и остеокластов, вызванной нагрузкой или устранением нагрузки, физическая активность оказывает значительное специфическое воздействие на минеральную плотность кости и её геометрию. Повторяющаяся физическая активность может создавать необычайно сильное натяжение, при- водящее к недостаточному реструктурированию костной ткани и перелому кости; с другой стороны, малая активность обусловливает доминирование остеокластов и потерю костной ткани. Силы, воздействующие на кость во время физической нагрузки, зависят от массы кости и силы мышц. Следовательно, плотность кости имеет самое непосредственное отношение к силам гравитации и силе вовлечённых мышц. Это предполагает, что нагрузка с целью

предотвратить или ослабить остеопороз должна учитывать массу и силу применяемой активности. Поскольку нагрузка может улуч- шать походку, равновесие, координацию, проприоцепцию и время реакции даже у пожилых и слабых людей, постоянная активность уменьшает риск падений и остеопороза. Действительно, случаи переломов бедра сокращаются примерно на 50%, когда пожилые люди регулярно занимаются физической культурой. Однако, даже когда физическая активность оптимальна, генетическая роль костной массы значительно важнее, чем роль нагрузки. Возможно, 75% популяционной статистики имеет отношение к генетике и 25% является результатом различного уровня активности. Физическая нагрузка также играет роль в лечении остеоартритов. Контроли- руемые клинические испытания показали, что соответствующая регулярная нагрузка уменьшает суставные боли и степень инвалидности.

Физическая нагрузка и функции ЖКТ

Динамическая напряжённая работа (требующая более 70% максимального потребления O₂) замедляет опорожнение жидкого содержимого желудка. Природа этого эффекта не выяснена. Однако разовая нагрузка различной интенсивности не изменяет секреторной функции желудка, и нет данных о влиянии нагрузки на факторы, способствующие развитию пептических язв. Известно, что напряжённая динамическая работа может вызывать желудочнопищеводный рефлюкс, нарушающий моторику пищевода. Хроническая физическая активность увеличивает скорость опорожнения желудка и движение пищевых масс по тонкой кишке. Эти адаптационные реакции постоянно увеличивают траты энергии, способствуют более быстрой переработке пищи и усиливают аппетит. Опыты на животных с моделью гиперфагии показывают специфическую адаптацию в тонкой кишке (увеличение поверхности слизистой, выраженность микроворсинок, большее содержание ферментов и транспортёров). Кровоток кишечника замедляется пропорционально интенсивности нагрузки, и возрастает симпатический сосудосуживающий тонус. Параллельно замедляется всасывание воды, электролитов и глюкозы. Однако эти эффекты преходящи и синдром пониженного всасывания как следствие острой или хронической нагрузки не наблюдается у здоровых людей. Физическая нагрузка рекомендуется для более быстрого вос-

становления после операции на подвздошной кишке, при запоре и синдроме раздражённой кишки. Постоянная динамическая на- грузка значительно уменьшает риск возникновения рака толстой кишки, возможно потому, что увеличивается количество и частота потребляемой пищи и, следовательно, ускоряется движение каловых масс по толстой кишке.

Физическая нагрузка повышает чувствительность к инсулину

Мышечная работа подавляет секрецию инсулина за счёт возросшего симпатического влияния на островковый аппарат подже- лудочной железы. Во время работы, несмотря на резкое снижение уровня инсулина в крови, происходит усиленное потребление мышцами глюкозы, - как инсулинзависимое, так и инсулиннезависимое. Мышечная активность мобилизует переносчиков глюкозы из внутриклеточных мест хранения к плазматической мембране работающих мышц. Поскольку мышечная нагрузка повышает чув- ствительность к инсулину у людей с диабетом 1-го типа (инсулинзависимым), требуется меньше инсулина, когда усиливается их мышечная активность. Однако этот положительный результат может оказаться коварным, так как работа ускоряет развитие гипогликемии и увеличивает риск возникновения гипогликемической комы. Регулярная мышечная активность уменьшает потребность в инсулине, повышая чувствительность рецепторов к инсулину. Этот результат достигается благодаря регулярному приспособлению к меньшим нагрузкам, а не просто повторением эпизодических нагрузок. Эффект вполне выражен после 2-3 дней регулярной физической тренировки, и так же быстро он может быть утрачен. Следовательно, у здоровых людей, ведущих физически активный образ жизни, чувствительность к инсулину значительно выше, чем у их коллег, предпочитающих сидячий образ жизни. Повышение чувствительности инсулиновых рецепторов и меньшее выделение инсулина после регулярной физической активности служат адек- ватной терапией диабета 2-го типа (не инсулинзависимого) - заболевания, характеризующегося высокой секрецией инсулина и низкой чувствительностью к нему рецепторов. У людей с диабетом 2-го типа даже одиночный эпизод физической активности существенно влияет на перемещение транспортёров глюкозы к плазма- тической мембране в скелетных мышцах.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 1153 | Нарушение авторских прав