АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Министерство здравоохранения Российской Федерации

ТРАНСФУЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОСТРОЙ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ РОДИЛЬНИЦ

Методические рекомендации

Москва – 1999г.

Методические рекомендации подготовлены:

Директором гематологического научного центра РАМН,

академиком РАМН А. И. Воробьевым,

главным трансфузиологом МЗ РФ, д. м. н., профессором В. М. Городецким,

главным анестезиологом-реаниматологом Москвы д. м. н., И. В. Молчановым,

Директором Московского областного НИИ А и Г,

член-корр. РАМН, д. м. н., профессором В. И. Краснопольским,

д. м. н. Н. Р. Панченковым,

к. м. н. М. Д. Фоминым, к. б. н. О. А. Гольдиной, Ю. В. Горбачевским.

Введение

Проблема акушерской кровопотери продолжает оставаться актуальной для всех врачей, занимающихся родовспоможением – акушеров-гинекологов, трансфузиологов, анестезиологов-реаниматологов, коагулологов.

До сих пор среди причин материнской смертности кровотечения занимают ведущее место, составляя в России в 1997 г. по данным МЗ –30%. Если учесть, что в основе других причин смерти беременных женщин, в частности, нарушенной внематочной беременности, абортов перитонита, заражения крови, острой почечной недостаточности, полиорганной патологии, как правило, лежит массивная кровопотеря, то указанные 30% по меньшей мере можно удвоить.

Считается что объем физиологической кровопотери в родах не должен превышать 0,5% от массы тела беременной женщины (300-400мл). Такая кровопотеря не требует трансфузиологической помощи. Однако лишь 62-65% родов через естественные пути сопровождается подобной кровопотерей, почти в 30-32% родов кровопотеря составляет от 500 мл до 1000 мл и в 3-8% родов кровопотеря находится в пределах от 1000 мл до 1500 мл.

Кесарево сечение, частота которого выросла с 69,0 на 1000 родов в 1990 году до 121,5 в 1997 году, также сопровождается кровопотерей, которая лишь

- в 12% случаев менее 500 мл,

- в 58% составляет от 500 до 1000 мл,

- в 22% - 1000мл до 1500 мл,

- в 5% - от 1500 мл до 2000 мл

- в 3% -превышает 2000 мл.

В 1997 г. только в учреждениях МЗ РФ было выполнено 149 288 операций кесарева сечения.

Методические рекомендации основаны на опыте бригады неотложной гематологической помощи Гематологического научного центра РАМН, оказывающей трансфузиологическую помощь при лечении массивных кровопотерь у родильниц.

1.Физиологические изменения, обусловленные беременностью.

Во время нормально развивающейся беременности в организме женщины происходит ряд важнейших изменений, знание и учёт которых необходим для диагностики и адекватной терапии возможных осложнений.

Общая масса тела увеличивается в среднем на 12 кг, при этом 75% этого увеличения составляют масса тела плода, вес плаценты, матки и околоплодных вод, а также увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), который начинает увеличиваться еще в 1 триместре. Во П триместре беременности рост ОЦК максимальный и в конце Ш триместра он в среднем на 40-50% превышает исходный, составляя 74 мл /кг массы тела, что почти на 21,5 мл /кг больше чем у небеременной женщины.

Объём циркулирующей плазмы и эритроцитов увеличиваются в различной пропорции. Внесосудистый объем плазмы возрастает с 2,5 л до 3,8 л к 40 неделе беременности, а объём циркулирующих эритроцитов к этому сроку увеличивается с 1,4 л до 1,65 л. В результате имеет место феномен физиологической гемодилюции или анемии разведения, когда концентрация гемоглобина и гематокрит снижаются. Наблюдаемое при беременности разведение крови играет важную роль в предупреждении тромбозов.

Гемодинамические изменения в сердечно-сосудистой системе беременной способствуют усилению кровотока в матке, обеспечению жизнедеятельности плода. Уже в конце 1 триместра наблюдается увеличение сердечного выброса с 4,5 л/мин до 6,8 л/мин как за счет увеличения ударного объема сердца, так и вследствие роста числа сердечных сокращений. В результате кровоток в матке увеличивается с 50 мл/мин в начале беременности до 500 мл/мин перед родами. При этом общее периферическое и легочное сопротивление снижаются, поэтому центральное венозное давление остается нормальным.

Легочные функции также значительно изменяются. Для беременных характерна нарастающая тенденция к гипервентиляции. К концу беременности минутный объем (МОД) дыхания рожениц возрастает в среднем на 50% за счет увеличения объема вдоха и частоты дыхания, достигая 10 л/мин. Рост МОД сопровождается ростом доставки кислорода и его потребления, снижением артерио-венозной разницы по кислороду. Треть прироста потребления кислорода идет на покрытие возросшей работы сердца, почти половина потребляется почками, остальная часть – маткой и плацентой. Физиологическая гипервентиляция в родах сопутствует гипокапнии (р СО-2 снижается до 20 мм. рт. ст. во время схваток), которая является важнейшим условием нормальной трансплацентарной диффузии СО-2 от плода к матери.

Почечный кровоток во время беременности возрастает. В результате наблюдается некоторое увеличение размеров почек, расширение чашечек и увеличение клубочковой фильтрации со 100 до 150 мл/мин/м.кв. Одновременно существенно увеличивается реабсорбция натрия, благодаря чему увеличивается общая вода тела.

Особого внимания заслуживают наблюдаемые во время беременности и родов изменения в системе свертывания крови. В течении неосложненной беременности происходит увеличение концентрации плазменных факторов свертывания. Наиболее значительно увеличивается уровень фактора 1 (фибриногена) – в среднем с 2,5 до 3,8 г/л, а также факторов УП, УШ, 1Х и Х. Отмечается снижение уровня ингибиторов коагуляции, особенно протеина S (на 40-50% от исходного к 12 неделе беременности). Уровень протромбина, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), время кровотечения остаются при этом нормальными, как и уровень антитромбина Ш. В плаценте образуется и поступает в плазму матери ингибитор активации плазминогена (РАI-2), регулирующий фибринолитическую активность наряду с другим ингибитором активации плазминогена (РАI-1), которые блокируют тканевой активатор плазминогена, предотвращая образование плазмина.

Таким образом, в организме беременной женщины происходят ряд изменений, с одной стороны препятствующих тромбообразованию до родов (гемодилюция), с другой – обеспечивающих быстрое тромбирование плацентарного ложа после родов

(перечисленные изменения в системе гемостаза), которые будут приведены в действие при сокращении матки после родов и появлении зоны поврежденных сосудов отторгнутой плаценты.

П. Патогенез острой массивной кровопотери

П.1. Определение острой кровопотери.

Острая кровопотеря представляет собой самое распространенное повреждение организма на всем пути эволюции, и хотя на какое-то время она может вести к существенному нарушению жизнедеятельности, вмешательство врача при этом не всегда обязательно.

Определение острой массивной кровопотери, требующей трансфузионного вмешательства, сопряжено с большим количеством необходимых оговорок, поскольку именно эти оговорки, эти частности дают врачу право проводить или не проводить весьма опасную операцию переливания компонентов крови.

Острую кровопотерю принято считать массивной, требующей трансфузиологической помощи, если в течение 1-2 часов ориентировочно оценённая потеря крови составила не менее 30% её первоначального объёма. При этом регистрируются:

- спадение периферических вен (симптом пустых сосудов),

- стойкое снижение артериального давления,

- уменьшение почасового диуреза,

- выраженная бледность коньюнктив.

Каждый из пунктов определения требует расшифровки.

Объём кровопотери даже при плановой операции измерить трудно, а при внутреннем кровотечении – невозможно. Симптом пустых сосудов довольно надёжен в обычных условиях, но не под наркозом. Снижение среднего АД у роженицы ниже 60 мм.рт.ст. при наличии кровопотери характеризует в какой-то мере ее массивность, но у больной с индуцированной беременостью гипертонией такие цифры катастрофичны, а на фоне предшествующей гипотонии не столь опасны и по крайней мере не являются безусловным аргументом в пользу немедленного переливания плазмы или эритроцитарной массы.

Выраженная бледность коньюнктив представляется надежным признаком глубины малокровия, но не у больных с предшествующей анемией.

Кроме того массивная кровопотеря может сопровождаться и появлением одышки, что проявляется участием в акте вдоха мышц шеи, крыльев носа, и тахикардией (при внутреннем кровотечении пульс может замедляться).

На массивную кровопотерю организм отвечает несколькими стандартными реакциями, направленными на создание условий, способствующих остановке кровотечения, с одной стороны, а с другой стороны на обеспечение транспорта кислорода в органы и системы, позволяющие сохранить жизнь.

F Транспорт кислорода будет обеспечиваться в «порядке важности» (сердце-лёгкие, головной мозг, печень, почки).

F Секреторные железы желудочно-кишечного тракта будут функционально подавлены (отсюда – важнейший симптом кровотечения, внутреннего в том числе – сухость во рту).

F Почти остановится перистальтика кишечника, уменьшится мочеотделение, сосуды кожи и мускулатуры будут в спавшемся состоянии (периферическая вазоконстрикция).

Вместе с тем в кровяное русло устремится лимфа, интерстициальная жидкость, усилится разведение крови – гемодилюция, уже исходно имеющаяся. Процесс разведения крови не является быстрым. Поэтому в первые часы при острой кровопотере оценивать ее степень тяжести, ориентируясь на концентрацию гемоглобина, снижающуюся при разведении крови лимфой, нельзя: уровень гемоглобина в течение нескольких часов может оставаться близким к исходному, несмотря на массивную кровопотерю и выраженную бледность кожи.

Из селезеночного депо, из кожи. Из капилляров мышц в русло выбрасываются эритроциты. Происходит своеобразная аутотрансфузия крови и максимальная централизация кровообращения.

Описанные физиологические реакции обеспечивают восполнение ОЦК, в какой-то мере – восполнение ОЦЭ, сохранение транспорта кислорода и его отдачу в ткани.

Очень важную роль при этом играет обездвиженность организма. Площадь капилляров работающей мышцы относится к площади покоящейся примерно как 20:1. Именно поэтому, обсуждая необходимый объём восполнения потерянной крови. Следует учитывать резко сниженную потребность обездвиженного организма в циркулирующей крови и в доставке кислорода.

Наряду с перечисленными компенсаторными реакциями происходит увеличение отдачи кислорода в ткани и повышение его утилизации.

порядке физиологической защиты на кровопотерю организм родильницы отвечает:

- гемодилюцией, улучшающей текучесть крови,

- мобилизацией из депо эритроцитов,

- резким сокращением после родов потребности как в объеме крови (мышечный покой), так и в кислороде,

- увеличением частоты дыхания,

- увеличением сердечного выброса, работы левого желудочка сердца.

П.2. Гиперкоагуляционный синдром.

Гиперкоагуляционный синдром – распространенное явление повышенной готовности системы свертывания крови к тромбообразованию, обусловленное чаще всего активацией тромбоцитов в результате интоксикаций, инфекций, повреждения сосудистой стенки, плеторы, гипертромбоцитоза, повышения вязкости крови. При острой массивной кровопотере, всегда так или иначе связанной с повреждением сосудистой стенки. Происходит резкая активация свертывания крови как за счет первичного тромбоцитарного звена гемостаза, так и за счет изменений в плазменном гемостазе и в системе фибринолиза. При беременности гиперкоагуляционный синдром чаще всего обусловлен гестозом.

Клинически гиперкоагуляционный синдром не проявляется. Хотя нередко наблюдается быстрая тромбируемость катетера или иглы, находящейся в вене. Лабораторные данные указывают на снижение фибринолитической активности крови и повышение агрегации тромбоцитов.

Однако нередко небольшая по объёму острая кровопотеря в 10-15% ОЦК у лиц с исходным гиперкоагуляционным синдромом может спровоцировать развитие диссеминированного тромбообразования с быстрым переходом в гипокоагуляционную фазу ДВС-синдрома.

П.3. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС).

Расшифровка феномена ДВС крови, в которой ведущую роль сыграли работы М.С. Мачабели, З.С. Баркагана, Е.П. Иванова, объяснила многие разрозненные явления, сопровождающие массивную кровопотерю и связанные с ней лечебные мероприятия.

ДВС синдром осложняет многие тяжелые заболевания и критические состояния, в том числе и массивную кровопотерю. Синдром ДВС характеризуется двумя фазами, патогенетически обусловленными самоограничением тромбообразования – выпавший в тромбе фибрин подвергается ферментативному распаду (фибринолизу), а продукты распада (деградации) фибрина (ПДФ) обладают фибринолитическими свойствами. Поэтому при массивном тромбообразовании – фазе гиперкоагуляции ДВС синдрома – если процесс не купирован устранением причины массивного тромбообразования, вскоре в крови окажется большое количество ПДФ, которые будут активно растворять диссеминированные тромбы. Именно тогда возникает повсеместная диффузная кровоточивость, в том числе из уже ранее не кровоточащих зон операции – формируется гипокоагуляционная фаза ДВС синдрома.

В создавшемся «противостоянии» факторов свертывания и фибринолиза очень часто «верх» одерживает фибринолиз из-за истощения факторов свертывания вследствие их быстрого и массивного потребления в образовавшихся тромбах

В этих случаях восстановить равновесие, купировать патологичекую кровоточивость (спасти жизнь!) может только интенсивное переливание потребленных факторов свертывания. Источником которых сегодня является донорская свежезамороженная плазма.

П. 4 Гиперкоагуляционная фаза ДВС синдрома.

Если падение АД, вызванное острой и массивной кровопотерей, не будет купировано, то обусловленное этим замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном звене на фоне исходного гиперкоагуляционного статуса быстро переходит в гиперкоагуляционную фазу ДВС синдрома. В значительной мере этот процесс обратим, если АД будет быстро восстановлено, если запущенный кровопотерей процесс гиперкоагуляции не слишком велик.

Клинические проявления гиперкоагуляционной фазы ДВС синдрома достаточно выражены:

- при ясном сознании отмечается заторможенность, на вопросы ответ односложен,

- жалобы на сухость во рту,

- кожа и слизистые бледны, АД снижено,

- слегка увеличена печень,

- отмечается вялость перистальтики кишечника,

- снижен диурез,

- в легких выслушиваются зоны бронхиального дыхания за счет интерстициального отека.

Лабораторные исследования в гиперкоагуляционную фазу ДВС синдрома характеризуют следующим образом:

- укорочение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ),

- положительные протамин-сульфатный и этаноловый тесты,

- повышение уровня ПДФ,

- истощение фибринолитической активности.

Могут быть и признаки начинающегося потребления факторов свертывания:

- снижение уровня фибриногена, тромбоцитов, протромбина,

- в пробирке сгусток образуется, хотя он рыхлый и плохо ретрагирует.

В трансфузиологическом плане для принятия решения о переливании свежезамороженной плазмы (СЗП) вполне достаточно проявления на фоне значительной кровопотери или признаков острого внутреннего кровотечения стойкого падения АД, бледности кожи и слизистых оболочек, ощущения сухости во рту, заторможенности. Появление этих признаков требует немедленного переливания родильнице 1 литра СЗП в течение 40 – 60 минут, то есть с достаточно большой скорость. Размораживание плазмы можно произвести в руках, держа контейнер с плазмой под струей теплой воды.

Ждать лабораторных подтверждений гиперкоагуляционной фазы ДВС синдрома при кровотечении означает ждать ее перехода в гипокоагуляционную фазу и тем самым резко повышать вероятность смертельного исхода.

Наряду с переливанием плазмы в гиперкоагуляционной фазе ДВС синдрома правомерно назначение гепарина – внутривенно в начальной дозе 1000 ЕД/час с помощью инфузомата или капельно. Суточная доза гепарина (но не само по себе его назначение) будет уточнена после анализа коагулограммы. Риск перехода гиперкоагуляционной фазы ДВС синдрома без назначения гепарина и переливания плазмы в смертельно опасную гипокоагуляцию намного превышает риск умозрительной опасности провокации гепарином какой-либо кровоточивости. Само по себе такое назначение гепарина кровоточивости не вызывает, тогда как ДВС синдром очень часто осложняется острыми эрозиями желудка, сопровождающимися тяжелыми кровотечениями.

П.5. Гипокоагуляционная фаза ДВС синдрома.

Если шоковое низкое АД будет продолжаться десятки минут, если в кровь окажется выброшенным много тканевого тромбопластина, как это бывает при кесаревом сечении, других осложнениях родов, то, как уже говорилось, рыхлые тромбоцитарные свертки превратятся в свертки фибрина, которые, подвергаясь ферментативному распаду, выбросят в кровь огромную массу продуктов деградации фибрина (ПДФ), обладающих в свою очередь тромболитической активностью.

В результате такого порочного круга наступит гипокоагуляционная фаза ДВС синдрома. Из половых путей, а потом и из всех поврежденных сосудов потечет кровь, не свертывающаяся в пробирке (или образующая рыхлый быстро растворяющийся сгусток).

При этом на бледной кожу появляются своеобразные венозные стазы, напоминающие трупные пятна,, систолическое АД стойко снижено, тоны сердца становятся глуше, на ЭКГ может отмечаться снижение зубцов Т, в легких выслушиваются участки дыхания с бронхиальным оттенком, а на рентгенограмме видны облаковидные более или менее симметричные тени – интерстициальный отёк, обусловленный стазом эритроцитов. Обычно отмечается небольшое увеличение печени.

Если спустя небольшое время после закончившихся родов или операции кесарева сечения из влагалища начинает вытекать не свертывающаяся на простыне кровь, диагноз гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома очевиден. Нередко выставляемый при этом диагноз «атонического маточного кровотечения» ошибочен. Кровотечение возникло не из-за плохой сократимости матки, а свернувшаяся во всех мелких сосудах, в том числе и матки, кровь привела к потере тонуса всей мускулатуры, и матки в частности.

Пока еще можно положение поправить, перелив немедленно и быстро (в течение 30-40минут) 1 литр СЗП. Цель этой трансфузии – быстро и качественно пополнить израсходованные плазменные факторы свертывания, восстановить текучесть крови.

Не уровень эритроцитов определяет сейчас возможность предотвращения блокады микроэмболами микроциркуляторного русла. Понимание этого важнейшего положения и определяет современную трансфузиологическую тактику при острой массивной акушерской кровопотере.

Ошибочный диагноз «атонического маточного кровотечения» нередко толкает на полостную операцию – удаление матки, проведение которой в условиях гипокоагуляционного ДВС синдрома крайне опасно и именно оно сопровождается высокой смертностью. Зачастую акушер-гинеколог вынужден идти на повторную операцию, думая, что где-то остался кровоточащий сосуд (так как в брюшной полости вскоре после операции вновь обнаруживается жидкая кровь). Ведь в условиях гипокоагуляционной фазы ДВС синдрома кровоточивость носит системный характер, она обусловлена дефицитом в системе гемостаза ее составляющих – плазменных факторов и тромбоцитов, из матки кровь течет только потому, что там раневая поверхность (после удаления плаценты) больше, чем в других местах. После экстирпации матки кровоточат наложенные швы в брюшной полости, на коже.

Ошибкой следует считать и переливание в этой ситуации до ликвидации гипокоагуляционной фазы ДВС синдрома донорских эритроцитов или цельной крови. Если в нормальных условиях толщина стенки легочной альвеолы составляет несколько микрон, а капилляры едва видны, то при ДВС синдроме капилляры резко расширены, «заболочены» эритроцитарными скоплениями («сладжами»). В этих условиях диффузия кислорода и, следовательно, оксигенация крови резко снижена, а переливание эритроцитов только усугубляет их скопление в легочных капиллярах и приводит не к улучшению оксигенации, а к её ухудшению. Родильницы в это время очень бледны не из-за потери эритроцитов, а из-за централизации кровообращения - спазма и запустевания сосудов кожи, мышц.

Поражение почек обусловлено либо глубокой гипотонией на фоне ДВС синдрома, либо, к сожалению, ошибочным из-за паники и суеты переливанием несовместимой по группе АВО или резус - фактору эритроцитарной массы. В этих случаях понадобится, как правило, проведение гемодиализа, условия для проведения которого обычно отсутствуют в родильных домах.

Высокая смертность, в частности, обусловлена и поздним переводом родильницы в специализированнное реанимационное отделение из-за явно переоцениваемой нетранспортабельности женщины. Современные реанимобили позволяют, особенно в городских условиях, пересмотреть критерии транспортабельности.

Ш. Порядок действий трансфузиолога

при острой массивной кровопотере родильниц

Опыт бригады неотложной гематологической помощи ГНЦ РАМН показал,, что во всех случаях массивных кровотечений родильниц регистрировалась гипокоагуляционная фаза ДВС синдрома. Следовательно, задача трансфузиолога в этой критической ситуации состоит прежде всего в немедленном восполнении потребленных факторов свертывания, а затем в адекватной коррекции и восполнении ОЦК.

Тактика трансфузиолога при остановленном и неостановленном (продолжающемся, чаще всего внутреннем) неакушерском кровотечении существенно различается.

- В первом случае важнейшая задача – восстановить нормоволемию и органную

перфузию, стабилизировать АД, предупредить развитие инфекционных осложнений и полиорганной недостаточности.

- Во втором – поддержать умеренную гипотонию и гемодилюцию с целью недопущения увеличения кровопотери, обеспечить повышенную доставку кислорода на этапах транспортировки, если она предстоит (быстрейшей!) и проведении операции, если она показана.

Необходимо подчеркнуть, что при оказании помощи родильнице с острой массивной кровопотерей трансфузиолог работает в тесном контакте с акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом. От их совместной сочетанной работы зависит судьба пациентки.

Можно рекомендовать следующую принципиальную схему действий врачей в гипокоагуляционной фазе ДВС синдрома родильниц:

1. Обеспечить адекватную подачу кислорода (интраназальный катетеры, масочная спонтанная или ИВЛ, интубация трахеи и перевод на принудительную ИВЛ).

2. Оценить важнейшие жизненные показатели – пульс, АД, ЧД, уровень сознания и на их основе – степень тяжести кровопотери и ее ориентировочный объем (табл.№1).

3. Одновременно пунктировать и катетеризировать вену, начав с локтевой вены, и взявши кровь на исследование:

- групповой принадлежности по эритроцитарным антигенам (если она не установлена ранее),

- общий клинический анализ (Hb, Ht, эритроциты, тромбоциты),

- отправить пробу крови на биохимическое исследование (креатинин, калий, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие, общий белок) и

- на коагулологическое исследование (протромбин, АЧТВ, тромбиновое время, фибриноген, время свертывания),

- перелить в течение 30-60 минут 1 литр СЗП.

4. Оценив повторно степень гиповолемии, приступить к переливанию раствора кристаллоидов в объеме 1 – 2 литра до повышения АД и его стабилизации на уровне среднего АД не ниже 60 мм. рт. ст.

5. При сохранении проявлений гипокоагуляционной кровоточивость продолжить переливание СЗП, доведя объем ее трансфузии до 2 литров.

6. Катетеризировать мочевой пузырь.

7. При отсутствии стабилизации гемодинамики пунктировать и катетеризировать центральную вену, начав переливание коллоидных растворов.

8. При общем объёме кровопотери более 2 литров или 30% ОЦК, нестабильности показателей гемодинамики, нарастающей бледности коньюнктив и появлении загруженности приступить к переливанию эритроцитов (при отсутствии одногруппных эритроцитов возможно переливание эритроцитов 0(I) Rh-(отр.).

9. Предельно сократить время транспортировки больной в специализированное лечебное учреждение.

10. Все растворы переливаются тёплыми, необходимо поддерживать температуру тела пациентки 37 градусов С.

Ориентировочная схема количества и структура трансфузионных сред приведена в таблице № 2.

11. Критерием адекватности восполнения дефицита жидкости в циркуляции является ЦВД и почасовой диурез. Пока ЦВД не достигнет 10-12 см водного столба и почасовой диурез не станет более 30 мл/час – родильница нуждается в проведении инфузионной терапии.

12. Соотношение объемов переливания СЗП и эритроцитов составляет, как правило, 3 к 1. Уровень гемоглобина 70-80 г/л при адекватной доставке кислорода и обеспечении систолического АД на уровне 90 мм. рт. ст. в условиях нормоволемии, отсутствия гипотермии и прекращении активного кровотечения, позволяет уменьшить интенсивность трансфузионной терапии при сохранении контроля за показателями гемодинамики, коагулограммы и транспорта кислорода.

13. Переливание концентрата тромбоцитов показано при снижении их уровня ниже 50 х 10 х 9/л и появлении синяков и петехиальной кровоточивости на коже (терапевтической дозой является переливание 4-6 доз концентрата тромбоцитов, возможно использование полидонорского концентрата тромбоцитов).

14. Если пациентка до развития острой массивной кровопотери имела дефицит циркулирующих эритроцитов, плазмы, тромбоцитов или плазменных факторов свертывания, их восполнение надо начинать одновременно с переливанием солевых растворов, контролируя степень гемодилюции.

15. Периодический контроль показателей коагулограммы, количества тромбоцитов, концентрационных показателей крови, ЭКГ, КЩС, транспорта кислорода гемодинамики необходим для коррекции трансфузионной терапии.

16. При переливании более 4 доз эритроцитарной массы или СЗП со скоростью более 1 дозы за 5 минут показано введение 5 мл 10% раствора хлористого кальция для предупреждения цитратной интоксикации и гипокальциемии.

Приведенный алгоритм работы врача, оказывающего трансфузиологическую помощь при острой массивной кровопотере, требует нескольких дополнений.

Прежде всего, переливание СЗП (15-20 мл/кг массы тела) должно предшествовать переливанию эритроцитов, солевых и коллоидных растворов, так как только донорская плазма может быстро и качественно пополнить израсходованные и выбывшие из циркуляции факторы свертывания и восстановить текучесть и вязкость крови. Иногда при выраженной гипофибриногенемии (менее 1 г/л) возможно переливание криопреципитата (6-8 доз), как препарата, 1 доза которого содержит до 200 мг фибриногена.

Нередко однократной трансфузии 1-2 литров СЗП оказывается недостаточно, так как перелитые факторы свертывания быстро потребляются и кровоточивость может рецидивировать, что требует повторной трансфузии СЗП (обычно через несколько часов), объём которой будет зависеть от динамики показателей коагулограммы, стабильности гемостаза. Критерии – уровень протромбина, фибриногена, АЧТВ, уровень тромбоцитов, если он снижался. Все эти показатели при достаточной и эффективной терапии должны иметь отчетливую тенденцию к повышению.

Изложенная тактика трансфузионной терапии острой массивной кровопотери предполагает наличие хирургического гемостаза или, во всяком случае, достаточно быстрое его достижение. В то же время при продолжающемся кровотечении(чаще всего внутреннем) объёмная трансфузионная терапия, стремление «стабилизировать АД на нормальных цифрах» приводит к циркуляторным перегрузкам, увеличению объема кровопотери, срыву «первичной тромбоцитарной пробки», снижению уровня тромбоцитов и плазменных факторов свертывания. Умеренная гипотония (среднее АД 60 мм.рт.ст.), малообъёмная инфузионная терапия, обеспечивающая достаточную органную перфузию (критерий- почасовой диурез и сатурация крови), является физиологически оправданной, необходимой и достаточной для адекватной терапии острой масивной кровопотери в период до остановки кровотечения.

Итак, тяжесть острой массивной кровопотери родильниц определяется в основном возникающим дефицитом плазменных факторов свертывания в циркуляции и потерей собственно ОЦК, а не дефицитом массы циркулирующих эритроцитов или гемоглобина. Следовательно, адекватное и быстрое восстановление расходуемых плазменных факторов свертывания и восполнение объема циркулирующей жидкости является наиболее важной целью трансфузиологической тактики. При этом назначение солевых растворов и коллоилов чаще всего обеспечивает достижение нормоволемии и адекватной оксигенации тканей при условии, что уровень гемоглобина не ниже 70-80г/л. Переливание СЗП не должно быть стандартным, оно имеет целью восполнение плазменных, прежде всего лабильных (У и УШ) факторов свертывания. Переливание эритроцитов назначается только при наличии циркуляторной гипоксии, которая характеризуется выраженной бледностью кожи и коньюнктив, тахикардией, одышкой и участием лестничных мышц и крыльев носа в акте вдоха, уровнем гемоглобина ниже 70-80 г/л при условии обеспечения адекватной доставки кислорода и достигнутой нормоволемии (но не массивной гемодилюции).

Современное трансфузиологическое пособие при острой массивной кровопотере должно не только обеспечить выздоровление, но и предупредить возможность развития посттрансфузионных осложнений, прежде всего гепатита и СПИДа. Поэтому использование вирусбезопасных трансфузионных сред – один из основных принципов современной трансфузиологии.

Указанным требованиям наиболее соответствуют растворы гидроксиэтилированного крахмала П поколения ИНФУКОЛ ГЭК –6% и 10%, раннее применение которых при лечении массивной кровопотери родильниц обеспечивает быстрое и эффективное восстановление гемодинамики, ограничение использования цельной крови и эритроцитов, наименьшее влияние на плазменный гемостаз, уменьшение потери альбумина и жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстициальное.

Если имеет место повышение ЦВД, ограничивающее объем переливание СЗП, показано проведение плазмафереза в объеме 800-1000 мл при условии поддержания нормоволемии на всех этапах проведения процедуры и возмещения удаляемой плазмы переливаниями СЗП.

Следует отметить, что проведение плазмафереза в данных обстоятельствах имеет и лечебный характер. С удаляемой плазмой из циркуляции выводятся ПДФ, циркулирующие эндотоксины, протеолитические ферменты.

1У. ПУТИ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ АКУШЕРСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Профилактика развития ДВС синдрома в родах достигается хорошо налаженной работой женских консультаций с обеспечением контроля развивающейся беременности и с патронажем на дому для предупреждения тяжелых форм гестоза – важнейшего состояния, сопровождающегося развитием гиперкоагуляционного синдрома, предрасполагающего к появлению после родов синдрома ДВС.

При всех состояниях беременности, которые могут привести к кесареву сечению, другим осложнениям в родах, можно рекомендовать в третьем триместре беременности заготавливать до 1 литра аутоплазмы. Плазма должна быть заморожена после взятия не позднее 2-х часов при температуре «-18 градусов С». Такое количество плазмы можно заготовить с помощью прерывистого плазмафереза за два сеанса. Опыт ГНЦ РАМН по заготовке и переливанию аутоплазмы у беременных показал, что трансфузия СЗ аутоплазмы во время кесарева сечения или при других осложнениях в родах практически исключает развитие ДВС синдрома.

Успешная профилактика и борьба с ДВС синдромом в родах решительно изменяют к лучшему положение дел в этой области. В списке лечебных мероприятий здесь на первом месте стоит переливание больших количеств СЗП и отказ от трансфузий цельной крови при резком ограничении переливания эритроцитов (витальные показания!) и только – после больших объёмов переливаемой плазмы.

Отвечая на нередко подразумеваемый вопрос о сопоставлении опасностей переливания и непереливания эритроцитов в ситуации острой акушерской массивной кровопотери, надо сказать: опасность переливания эритроцитов выше непереливания их при обязательном условии, что:

- больная обеспечена переливанием СЗП,

- адекватной оксигенацией,

- одновременно обеспечена компенсацией гиповолемии с помощью раннего введения инфукола и солевых растворов,

- медикаментозно обеспечено поддержание САД не ниже субнормальных цифр (60 мм. рт. ст.).

Современная стратегия и тактика восполнения острой массивной кровопотери родильниц потребуют проведения ряда организационных мер и прежде всего соединения отдельно стоящих родильных домов с крупными многопрофильными больницами, имеющими службу реанимации, экстракорпоральных методов очищения крови, возможность круглосуточного коагулологического контроля.

Более широкое использование таких форм помощи учреждениям родовспоможения, как выездные акушерские, анестезиолого-реанимационные и коагулологические бригады. Оснащенные необходимым оборудованием и запасом трансфузионных сред, также будет способствовать успешной борьбе с акушерскими массивными кровотечениями. Персонал родильных домов должен быть информирован о таких бригадах и осуществлять их ранний вызов к женщинам из групп высокого риска по кровотечениям (к ним относятся женщины с диагностированной ПОНРП, с экстрагенитальной патологией, с наличием в анамнезе операции кесарева сечения, с многоплодной беременностью, с исходными нарушениями гемостаза, с гестозом, с эмболией околоплодными водами или внутриутробной гибелью плода).

Необходима переориентация службы крови на тотальное фракционирование цельной крови на компоненты, всемерное развитие аутоплазмодонорства, введение обязательного гемостазиологического контроля развивающейся беременности в женских консультациях при постановке беременной женщины на учёт. Все клинические учреждения, занимающиеся родовспоможением и встречающиеся с острой массивной кровопотерей, должны иметь неснижаемый запас СЗП. В родильных домах надо иметь неснижаемый запас СЗП в объеме не менее 2 литров групповой принадлежности А, В, О.

Одно ясно – сегодня трансфузиологическая тактика помощи при острой массивной кровопотере родильниц требует пересмотра привычных, устоявшихся концепций. Врачи, занимающиеся родовспоможением. Должны иметь хотя бы минимум знаний о системе свертывания крови, о терапии ДВС синдрома. Только совместными усилиями акушеров-гинекологов, гематологов, трансфузиологов и анестезиологов-реаниматологов возможно существенное снижение в России в самые короткие сроки материнской смертности, обусловленной массивной кровопотерей.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 716 | Нарушение авторских прав