АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

III на обмен белков

Прочитайте:
  1. B) Осуществляют мембранное пищеварение, всасывание продуктов гидролиза белков, жиров и углеводов.
  2. II На обмен белков.
  3. II. Нарушения водно-электролитного обмена
  4. II. ОБМЕН ЖЕЛЕЗА
  5. R синтеза белковых молекул
  6. VIII. Нарушения липидного обмена
  7. Абсорбционная и дифференциальная спектрофотометрия белков.
  8. Асинхронный обмен
  9. Атипизм обмена веществ гемобластозов

1. повышает проницаемость аминокислот в клетки тканей (за счет образования «канальцев» с белками рецепторами цитоплазматической мембраны)

2. повышает биосинтез белков в клетках тканей (т.к. в клетках увеличено количество субстратов – аминокислот и энергии - АТФ)

3. понижает концентрацию аминокислот в крови. В результате влияние инсулина на обмен белков является анаболическим.

IV на минеральный обмен

1. активирует работу N –К насоса => повышается проницаемость ионов К через цитоплазматическую мембрану в клетки.

! Особенно важно для клеток миокарда при лечении сердечных заболеваний.

Биохимическая картина инсулинзависимого СД:

Причина: недостаток или полное отсутствие секреции инсулина из-за склероза panereas, хронического панкреатита, врожденное нарушение биосинтеза инсулина или отсутствие ферментов превращается проинсулин в инсулин; хронических стрессов.

Причины СД при достаточной секреции инсулина может быть:

А) нарушение молекулярной структуры инсулина

Б) нарушение биосинтеза белков-рецепторов на повышении мембран клеток мишеней: глюкоза не проникает в клетки-тканей.

Биохимическое нарушение при СД:

1. гипергликемия и глюкозурия

2. кетонемия и кетонурия

3. азотемия и азотурия

4. полиурия и полидиспепсия

5. метаболический ацидоз

Глюкагон синтезируется a-клетками островков Лангерганса в ответ на снижение концентрации глюкозы в крови под контролем гормонов соматотропина и соматостатина.

Клетки-мишени – гепатоциты и адипоциты жировой ткани.

Клетки скелетных мышц не содержат белков-рецепторов для взаимодействия с глюкагоном.

Биологическое действие глюкагона

I на обмен углеводов:

- ингибирует гликолиз (за счет снижения пируваткиназы)

- ингибирует ЦТК

- активирует глюконеогенез

- активирует распад гликогена (повышается содержание глюкозы в крови)

II на обмен липидов: - активирует распад ТАГ

- активирует распад ВЖК в процессе β-окисления ВЖК

- активирует биосинтез кетоновых тел в печени

- ингибирует биосинтез ВЖК

- понижает синтез ТАГ

В результате глюкагон оказывает катаболическое влияние

Гормоны, производные аминокислот

Адреналин – гормон мозгового слоя надпочечников, синтезируется в ответ на физический или нервный стресс.

Секреция его не зависит от концентрации глюкозы в крови.

Биосинтез адреналина: тирозин – ДОФА – дофамин - норадреналин – адреналин.

Адреналин и норадреналин называют катехоламинами, но гормональной активностью обладает адреналин (норадреналин является нейромедиатором).


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 508 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)