АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

II. Нарушения водно-электролитного обмена

Транспорт воды в организме тесным образом связан с концентра­цией осмотически активных веществ, в частности натрия и мочевины. Клубочковая фильтрация определяет количество воды (фильтрацион­ный заряд), поступающее в канальцы и доступное реабсорбции. Ка-нальцевая реабсорбция воды в свою очередь зависит от величины тубуло-интерстициального осмотического градиента, создаваемого в мозговом веществе противоточной системой петель Генле.

Существует по крайней мере два предположения, объясняющие развитие полиурии у больных с начальной стадией ХПН. Одно из пред­положений исходит из гипотезы об «Интактном нефроне», испытываю­щем большую функциональную нагрузку в связи с необходимостью выведения большего удельного количества растворенных в крови ве­ществ. В связи с этим полиурия рассматривается как компенсаторный акт, обусловленный повышенной осмотической загрузкой канальцев при росте концентрации мочевины в крови, так как увеличенное коли­чество мочевины — осмотически активного вещества, удерживает воду в просвете канальцев нефрона. Этому способствует необходимость вы­ведения каждым из уменьшенного числа функционирующих нефронов большего количества других осмотически активных веществ, в частно­сти натрия, что вторично приводит к увеличенному удалению жидко­сти (полиурии). Однако появление полиурии нередко задолго до роста мочевины крови противоречит указанному предположению.

Согласно второй гипотезе (гетерогенности нефронов) нарушение реабсорбции натрия вследствие поражения канальцевого эпителия ве­дет к снижению гиперосмотичности интерстиция мозгового вещества, со вторичным падением реабсорбции «осмотически свободной» воды,

ведущим к нарушению концентрационной функции и, следовательно, к полиурии и к изогипостенурии. Поэтому нарушение концентрационной функции особенно рано выявляется при пиелонефрите, иитерстициаль-пом нефрите и поликистозе.

Таким образом, вне зависимости от непосредственных причин по­лиурии, преобладающим нарушением водного обмена при ХПИ явля­ется дегидратация (обезвоживание) утяжеляемая ограничением потре­бления воды и соли, назначением мочегонных, что в свою очередь со­провождается гиповолемией, падением клубочковой фильтрации и про-гресеированием азотемии и интоксикации.

При сокращении фильтрации до 10 мл/мин выделение мочи в свя­зи со сниженным фильтрационным зарядом воды уменьшается до пре­делов олигурии.

Учитывая заметное ограничение функциональных резервов почек, состояние водного баланса очень неустойчиво и при различных лечеб­ных процедурах (в/в введение жидкостей, назначение диуретиков) мо­жет наблюдаться быстрый переход от дегидратации и гипергидрата­ции и наоборот.

В большинстве случаев ХПН, исключая период олигоаиурии, обна­руживается увеличенное выведение натрия с мочой, рассматриваемое или как адаптивный механизм активного избавления от натрия при снижении массы действующих нсфронов, или как следствие сниженной его рсабсорбции при канальцевых повреждениях. При значительном нарушении способности канальцев реабсорбировать натрий, а, следо­вательно, снизить концентрацию его в моче, может развиться солевое истощение — слабость, гипотония, снижение почечной функции. При терминальной почечной недостаточности и олиго-анурии напротив раз­вивается задержка натрия в организме, что рассматривается как основ­ная причина прогрессирования уремической гипертензии.

Удаление калия из организма происходит посредством фильтрации и канальцевой экскреции, в связи с чем нарушение калиевого баланса наступает при снижении клубочковой фильтрации до 10 мл/мин или объема мочи до 600 мл/сутки. Развивающаяся гинеркалисмия может утяжеляться применением калийсберегающих мочегонных. Основные проявления гиперкалиемии — высокий зубец «Т» на ЭКГ, замедление проводимости до блокады и остановки сердца, мышечная гипотония, расстройства дыхания. Гипокалиемия развивается в основном на ран­ней полиурической стадии ХПН или при преимущественно канальце­вых формах XII в связи с блокадой его реабсорбции.

При ХПН часто обнаруживается снижение в крови концентрации кальция, связанное с нарушением активации в почках витамина Д, нарушением всаеываеипя в кишечнике, с задержкой фосфатов, резис-

тентностыо к действию паратирсоидного гормона. Клинически выяляст-ся уремическая остеодистрофия (фиброзирующий остит).

Часто одновременно отмечается повышение концентрации магния с явлениями сонливости, мышечной релаксации, сопора, комы.

По мере развития ХПН нарастают явления метаболического аци­доза с гинерхлоремией, достигающего значительной степени при выра-ной канальцевой дисфункции.

У половины больных с ХПН снижена толерантность к глюкозе — «уремический сахарный диабет».

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 831 | Нарушение авторских прав