АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
II. Нарушения водно-электролитного обмена
Транспорт воды в организме тесным образом связан с концентрацией осмотически активных веществ, в частности натрия и мочевины. Клубочковая фильтрация определяет количество воды (фильтрационный заряд), поступающее в канальцы и доступное реабсорбции. Ка-нальцевая реабсорбция воды в свою очередь зависит от величины тубуло-интерстициального осмотического градиента, создаваемого в мозговом веществе противоточной системой петель Генле.
Существует по крайней мере два предположения, объясняющие развитие полиурии у больных с начальной стадией ХПН. Одно из предположений исходит из гипотезы об «Интактном нефроне», испытывающем большую функциональную нагрузку в связи с необходимостью выведения большего удельного количества растворенных в крови веществ. В связи с этим полиурия рассматривается как компенсаторный акт, обусловленный повышенной осмотической загрузкой канальцев при росте концентрации мочевины в крови, так как увеличенное количество мочевины — осмотически активного вещества, удерживает воду в просвете канальцев нефрона. Этому способствует необходимость выведения каждым из уменьшенного числа функционирующих нефронов большего количества других осмотически активных веществ, в частности натрия, что вторично приводит к увеличенному удалению жидкости (полиурии). Однако появление полиурии нередко задолго до роста мочевины крови противоречит указанному предположению.
Согласно второй гипотезе (гетерогенности нефронов) нарушение реабсорбции натрия вследствие поражения канальцевого эпителия ведет к снижению гиперосмотичности интерстиция мозгового вещества, со вторичным падением реабсорбции «осмотически свободной» воды,
ведущим к нарушению концентрационной функции и, следовательно, к полиурии и к изогипостенурии. Поэтому нарушение концентрационной функции особенно рано выявляется при пиелонефрите, иитерстициаль-пом нефрите и поликистозе.
Таким образом, вне зависимости от непосредственных причин полиурии, преобладающим нарушением водного обмена при ХПИ является дегидратация (обезвоживание) утяжеляемая ограничением потребления воды и соли, назначением мочегонных, что в свою очередь сопровождается гиповолемией, падением клубочковой фильтрации и про-гресеированием азотемии и интоксикации.
При сокращении фильтрации до 10 мл/мин выделение мочи в связи со сниженным фильтрационным зарядом воды уменьшается до пределов олигурии.
Учитывая заметное ограничение функциональных резервов почек, состояние водного баланса очень неустойчиво и при различных лечебных процедурах (в/в введение жидкостей, назначение диуретиков) может наблюдаться быстрый переход от дегидратации и гипергидратации и наоборот.
В большинстве случаев ХПН, исключая период олигоаиурии, обнаруживается увеличенное выведение натрия с мочой, рассматриваемое или как адаптивный механизм активного избавления от натрия при снижении массы действующих нсфронов, или как следствие сниженной его рсабсорбции при канальцевых повреждениях. При значительном нарушении способности канальцев реабсорбировать натрий, а, следовательно, снизить концентрацию его в моче, может развиться солевое истощение — слабость, гипотония, снижение почечной функции. При терминальной почечной недостаточности и олиго-анурии напротив развивается задержка натрия в организме, что рассматривается как основная причина прогрессирования уремической гипертензии.
Удаление калия из организма происходит посредством фильтрации и канальцевой экскреции, в связи с чем нарушение калиевого баланса наступает при снижении клубочковой фильтрации до 10 мл/мин или объема мочи до 600 мл/сутки. Развивающаяся гинеркалисмия может утяжеляться применением калийсберегающих мочегонных. Основные проявления гиперкалиемии — высокий зубец «Т» на ЭКГ, замедление проводимости до блокады и остановки сердца, мышечная гипотония, расстройства дыхания. Гипокалиемия развивается в основном на ранней полиурической стадии ХПН или при преимущественно канальцевых формах XII в связи с блокадой его реабсорбции.
При ХПН часто обнаруживается снижение в крови концентрации кальция, связанное с нарушением активации в почках витамина Д, нарушением всаеываеипя в кишечнике, с задержкой фосфатов, резис-
тентностыо к действию паратирсоидного гормона. Клинически выяляст-ся уремическая остеодистрофия (фиброзирующий остит).
Часто одновременно отмечается повышение концентрации магния с явлениями сонливости, мышечной релаксации, сопора, комы.
По мере развития ХПН нарастают явления метаболического ацидоза с гинерхлоремией, достигающего значительной степени при выра-ной канальцевой дисфункции.
У половины больных с ХПН снижена толерантность к глюкозе — «уремический сахарный диабет».
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 837 | Нарушение авторских прав
|