АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина. Клиническая картина ХПН характеризуется рядом синдромов, степень выраженности которых зависит от стадии заболевания

Клиническая картина ХПН характеризуется рядом синдромов, степень выраженности которых зависит от стадии заболевания. При­чинную обусловленность синдромов можно разделить па три группы: 1) токсические, дистрофические и дисметаболические последствия на­копления шлаков; 2) последствия экстрареналыюго выведения азотис­тых шлаков; 3) последствия водно-электролитных нарушений.

Внешний вид больного с ХПН достаточно характерен: понижен­ное питание, сухая желтовато-бледная кожа (отложение урохромов) при нсокрашенности склер, одутловатость лица, белый налет кристал­лов мочевины («сахарная пудра»), зуд, расчесы, снижение тургора кожи, реже геморрагии.

Неврологические расстройства (уремическая энцефалопатия и по-линейропатия) — эмоциональная лабильность, слабость, утомляемость, аппатия, головная боль, мышечная слабость, адинамия, мышечные по­дергивания, сенсорно-моторная периферическая полиневропатия.

Сердечно-сосудистый синдром проявляется в прогрессирующем повышении АД и развитии симптомов сердечной недостаточности: серд­цебиения, увеличение размеров сердца, глухость тонов, ритм галопа, застой в легких, увеличение печени. Электрокардиографически обнару­живаются дистрофические и дисэлектролитные нарушения (депрессия интервала ST, изменение формы зубца «Т»—высокий, острый при гипер­калиемии: уплощенный, с выраженной волной «И» при гипокалиемии. Внезапное появление сильных болей в области сердца обусловлено фиброзным уремическим перикардитом — шум трения перикарда, ли­хорадка, лейкоцитоз.

Органы дыхания поражаются достаточно часто. Уремическое вы­делительное поражение слизистой бронхов проявляется в виде уреми­ческого бронхита—фибринозное воспаление бронхов и бронхиол с по­следующей организацией экссудата. В более выраженных случаях отмечается специфическое поражение легочной ткани по типу уреми­ческой пневмонии — жесткое дыхание, небольшое количество влажных

или сухих хрипов. Более чем у половины больных наблюдается нефро-генный отек легких, возникающий вследствие гипергидратации, неред­ко па фоне отсутствия периферических отеков, что связано с повышен­ной проницаемостью легочных капилляров вследствие выделения через альвеолярно-капиллярную мембрану осмотически активных веществ. Вспомогательное значение имеет недостаточность миокарда, возникающая вследствие токсикодистрофических процессов на фоне нагрузки сопротивлением. Рентгенологически выяляется центральное затемнение, идущее от корней легких. Появление сильных болей в боку, усиливающихся при глубоком дыхании, кашле, шум трения плевры — свидетельство фиброзного уремического плеврита. При тяжелом мета­болическом ацидозе появляется дыхание Куссмауля, реже Чейн-Стокса. Поражение желудочно-кишечного тракта характеризуется карти­ной эндогенного уремического гастрита, энтерита, колита, нередко эро-зивпо-геморрагических Клинически она проявляется — тошнотой, рвотой чаще по утрам, снижением аппетита, запорами, сменяющимися поносами, болями в эпигастрии и по ходу кишечника. Сильные разли­тые боли в животе с неотчетливыми симптомами раздражения брюшд-иы указывают на присоединение уремического, выделительного перито­нита.

Костные изменения (ренальная остеодистрофия) характерны для ХПН. Частота их нарастает в последние годы в связи с удлинением жизни больных. При преобладающей резорбции костей (остеопороз) возможны спонтанные переломы, связанные с замещением костной ткани фиброзной. Наряду с этим возможно периваскулярное и ткане­вое отложение кальция с развитием так называемых кальциевых ме-тастазов.

Анемия обычно развивается всегда, если клубочковая фильтрация становится менее 25%, темпы ее нарастания являются отражением про-градиентности процесса. Анемия обычно нормохромная, нормобласти-ческого типа, нередко встречается гигюрегенараторное состояние кост­ного мозга. Анемия обусловлена сочетанным воздействием ряда фак­торов: недостаточная выработка эритропоэтина почками, токсическое угнетение кроветворения, нарушение синтеза гемоглобина, внутрикост-помозговой и периферический гемолиз, скрытые и явные кровотечения, дефицит железа и ряда витаминов. Для исключения переоценки дефи­цита железа в генезе анемии, ведущей к необоснованному и вредному назначению препаратов железа, необходимо исследовать показатели железа в организме, даже при гипохромии эритроцитов.

Нередко развивается геморрагический синдром вследствие токси­ческого повреждения сосудистой стенки и тромбоцитопении с наруше­нием способности тромбоцитов к адгезии и агломерации. 64

Мочевой синдром. Полиурия, характерная для претермииальпых стадий ХПН, сменяется в терминальную стадию олигурией с сохранени­ем стойкой гипоизостенурии. Белый цвет мочи обусловлен отсутствием экскреции мочевых пигментов (урохромов). При терминальной уремии вследствие стихания воспалительного и преобладания фибропластичс-ского процессов с уплотнением гломерулярной мембраны: и снижением клубочковой фильтрации происходит в большинстве случаев резкое па­дение нротеинурии, обеднение мочевого осадка, что делает распозна­вание типа поражения почек трудным или невозможным, заставляя базироваться на внепочечных проявлениях основного заболевания.

Течение ХПН и темпы ее прогрессирования в значительной степени определяются основными заболеваниями. Так при ХГН почечная недо­статочность отличается более быстрым прогрессированием, чем при XII, в то время как системная красная волчанка имеет еще большую про-градиентность течения. Увеличение возраста оказывает неблагоприят­ное влияние на скорость прогрессирования почечной недостаточности. При почечной патологии с нефротическим синдромом темпы прогрес­сирования ХПН медленнее, чем при инициальном гипертензивном син­дроме. Большое вляние на течение ХПН оказывают интеркуррентные инфекции — чаще мочевыводящих путей и легких.

При конечной стадии ХПН установить диагноз основного заболе­вания бывает крайне трудно. Ниже представлены отдельные Клинико-лабораторные ориентиры этиологического разграничения ХПН.

ХГН ХП

Более продолжительный анамнез с ука­занием на инфекцию мочевыводящих путей, дизурию, боли

Более медленное развитие ХПН с дли­тельной компенсацией

Нет резких обострений с бурным про­грессированием

Преимущественно картина дегидратации

Преобладание лейкоцитурии

Более стойкое и частое определение положительных тестов посева мочи

Малая выраженность изменения белков крови

Чаще и выраженнес гипокалпемия, гипокальциемия и ацидоз

Рентгенологические и эхогрлфические признаки

Сохранение заметной протеикурии и отечного синдрома

Чаше «пустой осадок» мочи

Выраженные гипоальбумипемня,

гнпергаммаглобулипемия, гнперлипнде-

мня Скудная протсинурия, «пустой осадок»

мочи

Системные проявления амилопдоза _д,

¹ Малая выраженность анемии, ускорения

[-„„„.„„ „„„„„„.,„» „ ■• СОЭ, диспротеииемии

Ьиопсия слизистой десен, прямой кишки '

Почки увеличены в размерен Лпгиоспастическая ретинопатия

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 443 | Нарушение авторских прав