ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ (ДГС)
При сахарном диабете патология почек представлена тремя типами поражений:
1) специфическое сосудодсгенсративное поражение клубочковых капилляров — диабетический гломерулосклероз;
2) воспалительные изменения в интерстициалыюй ткани — пиелонефрит, папиллярный некроз;
3) атеросклеротические изменения в артериях.
Диабетический гломерулосклероз — поражение почек, характеризующееся появлением специфических дегенеративных изменений в сосудах клубочков с развитием протсинурии, отеков и гипертонии.
Увеличение числа больных сахарным диабетом, большая длительность заболевания сопровождаются учащением случаев ДГС. Частота клинически выявляемого ДГС очень вариабельна (от 10 до 70% боль-пых сахарным диабетом) и составляет в среднем 15—20%. Более часто ДГС находят при патологоанатомических исследованиях — 30—40% с колебаниями от 20 до 90%. Поражению почек в большей степени подвержены больные легкими и среднетяжелыми стадиями сахарного диабета, преимущественно инсулинорезистентной формы. Предполагается тесная связь между уровнем соматотропного гормона и выраженностью диабетической микроангиопатии и ДГС. Частота и выраженность диабетического гломерулосклероза нарастает при увеличении продолжительности заболевания диабетом и при его плохокомпенсиро-ванном течении. Средняя продолжительность сахарного диабета до 66
выявления признаков поражения почек составляет 10—15 лет с колебаниями от 3—5 до 20 лет.
Патогенез ДГС тесно связан с патогенезом диабетической микроангиопатии (диабетической капилляропатии), ведущую роль в развитии которой играют метаболические нарушения — накопление в крови мукополисахаридов (гексозаминов), гликопротеидов, триглицеридов, изменение аминокислотного состава крови. Большое значение имеет повышенная сосудистая проницаемость и местные метаболические расстройства в сосудистой стенке. Продукты нарушенных процессов обмена поступают гематогенно в почку и откладываются в ее структурах, превращаясь в гиалиноподобпос вещество. Накопление в мезангии и базальной мембране гналипоподобиых веществ запускает клеточные реакции, что приводит к более глубоким поражениям сосудов.
Морфологически в ночках выявляется преимущественное поражение клубочков в виде диффузного или очагового (узелкового) пптра-капиллярпого гломерулосклероза. Обнаруживается утолщение, разрыхление, расщепление, двухконтурность, позднее сморщиваие базальной мембраны капиллярных петель с сужением просвета капилляров. Однако основные изменения сосредоточенны в мезангии, реакция которого рассматривается ответственной за формирование ДГС. В начальных стадиях заболевания отмечается небольшая пролиферация клеток мезангия с увеличением мезангиального матрикса вследствие накопления нейтральных мукополисахаридов, белков и продукции мембраноподобного вещества. Расширение и уплотнение мезангия в межкапиллярной области постепенно сдавливает капилляры.
Кроме того, в ряде случаев обнаруживаются изменения, характерные для мембранопролиферативного ГН с линейным и гранулярным отложением на субэндотелиальной поверхности иммунных депозитов, что указывает на иммунокоплексный компонент поражения клубочков. Предполагается, что в результате нарушения при сахарном диабете синтеза белков, некоторые из них, а также эндогенно вводимый инсулин приобретают антигенные свойства и образуют ЦИК, откладывающиеся в почках.
Дистрофия эпителия канальцев и фиброз иптерстнцня разной степени выраженности уступают клубочковой патологии.
Выделяются три этапа прогрессировать поражения, зависящие от длительности и тяжести диабета: 1) утолщение базальной мембраны и мезангия; 2) пролиферация мезангиальных клеток с нарастающим утолщением мезангия; 3) прогрессирующий нефросклероз с развитием ХПН. Присоединение к ДГС хронического пиелонефрита обнаруживается приблизительно у трети больных.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 602 | Нарушение авторских прав
|