АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ (ДГС)

При сахарном диабете патология почек представлена тремя типами поражений:

1) специфическое сосудодсгенсративное поражение клубочковых капилляров — диабетический гломерулосклероз;

2) воспалительные изменения в интерстициалыюй ткани — пиело­нефрит, папиллярный некроз;

3) атеросклеротические изменения в артериях.

Диабетический гломерулосклероз — поражение почек, характери­зующееся появлением специфических дегенеративных изменений в со­судах клубочков с развитием протсинурии, отеков и гипертонии.

Увеличение числа больных сахарным диабетом, большая длитель­ность заболевания сопровождаются учащением случаев ДГС. Частота клинически выявляемого ДГС очень вариабельна (от 10 до 70% боль-пых сахарным диабетом) и составляет в среднем 15—20%. Более часто ДГС находят при патологоанатомических исследованиях — 30—40% с колебаниями от 20 до 90%. Поражению почек в большей степени подвержены больные легкими и среднетяжелыми стадиями сахарного диабета, преимущественно инсулинорезистентной формы. Предпола­гается тесная связь между уровнем соматотропного гормона и выра­женностью диабетической микроангиопатии и ДГС. Частота и выра­женность диабетического гломерулосклероза нарастает при увеличении продолжительности заболевания диабетом и при его плохокомпенсиро-ванном течении. Средняя продолжительность сахарного диабета до 66

выявления признаков поражения почек составляет 10—15 лет с коле­баниями от 3—5 до 20 лет.

Патогенез ДГС тесно связан с патогенезом диабетической микро­ангиопатии (диабетической капилляропатии), ведущую роль в разви­тии которой играют метаболические нарушения — накопление в крови мукополисахаридов (гексозаминов), гликопротеидов, триглицеридов, изменение аминокислотного состава крови. Большое значение имеет повышенная сосудистая проницаемость и местные метаболические рас­стройства в сосудистой стенке. Продукты нарушенных процессов обмена поступают гематогенно в почку и откладываются в ее структурах, превращаясь в гиалиноподобпос вещество. Накопление в мезангии и базальной мембране гналипоподобиых веществ запускает клеточные реакции, что приводит к более глубоким поражениям сосудов.

Морфологически в ночках выявляется преимущественное пораже­ние клубочков в виде диффузного или очагового (узелкового) пптра-капиллярпого гломерулосклероза. Обнаруживается утолщение, разрых­ление, расщепление, двухконтурность, позднее сморщиваие базальной мембраны капиллярных петель с сужением просвета капилляров. Однако основные изменения сосредоточенны в мезангии, реакция кото­рого рассматривается ответственной за формирование ДГС. В на­чальных стадиях заболевания отмечается небольшая пролиферация клеток мезангия с увеличением мезангиального матрикса вследствие накопления нейтральных мукополисахаридов, белков и продукции мембраноподобного вещества. Расширение и уплотнение мезангия в межкапиллярной области постепенно сдавливает капилляры.

Кроме того, в ряде случаев обнаруживаются изменения, характер­ные для мембранопролиферативного ГН с линейным и гранулярным отложением на субэндотелиальной поверхности иммунных депозитов, что указывает на иммунокоплексный компонент поражения клубочков. Предполагается, что в результате нарушения при сахарном диабете син­теза белков, некоторые из них, а также эндогенно вводимый инсулин приобретают антигенные свойства и образуют ЦИК, откладывающиеся в почках.

Дистрофия эпителия канальцев и фиброз иптерстнцня разной сте­пени выраженности уступают клубочковой патологии.

Выделяются три этапа прогрессировать поражения, зависящие от длительности и тяжести диабета: 1) утолщение базальной мембраны и мезангия; 2) пролиферация мезангиальных клеток с нарастающим утолщением мезангия; 3) прогрессирующий нефросклероз с развитием ХПН. Присоединение к ДГС хронического пиелонефрита обнаружи­вается приблизительно у трети больных.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 495 | Нарушение авторских прав