АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация ДГС

Прочитайте:
  1. B. Классификация коматозных состояний
  2. G. Клиническая классификация ПЭ
  3. IV. Классификация паразитов.
  4. АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
  5. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения. Классификация ЛС
  6. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  7. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  8. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  9. В. Классификация и номенклатура гормонов
  10. Виды нарушений дыхания во сне, классификация, основные положения.

Стадия: I — начальная; II — клинических проявлений; III — тер­минальная.

Форма: протеипурическая, гипертоническая, нефротическая, ХИМ. Течение: медленно прогрессирующее, быстропрогрессирующес. 1. Начальная стадия. Первые признаки болезни появляются испод­воль. Протсинурия возникает раньше других признаков ДГС и выра­женность ее нарастает пропорционально длительности диабета. Чаще выявляется умеренная протеинурия (до 1 г/сутки), носящая преходя­щий клубочковый, селективный характер —- альбумины, микроглобу­лин. В этот период при хорошей коррекции сахарного диабета возмож­ны периоды улучшения — исчезновение протеинурии. Позднее про­теинурия становится массивной (более 3 г/сутки), неселективной. С появлением постоянной протеинурии клубочковая фильтрация резко снижается. Появляются незначительные отеки, преимущественно на лице. Повышение АД выявляется у 20—30% больных, имея тенденцию к стабилизации. В этот период возможно обнаружение диабетической ретинопатии, расцениваемой как ранний признак ДГС, так как изме­нения в сетчатке и клубочках являются выражением одного и того же процесса — диабетической микроангиопатии и часто текут параллель­но. Таким образом, обнаружение у больных сахарным диабетом како­го-либо одного из указанных симптомов: незначительная протеинурия, ранняя ретинопатия, необъяснимое повышение АД или появление оте­ков заставляют заподозрить ДГС.

II. Стадия клинических проявлений. Развернутая картина ДГС ха­рактеризуется выраженной нротеинурией (100%), артериальной гипер­тензией (70—80%) и нефротическим синдромом (10—30%). В моло­дом возрасте преобладает НС, в пожилом — нсфросклероз, гипертен­зия и сердечная недостаточность. Клиническая картина НС носит ха­рактерные черты. Особенностью является почти постоянное сочетание с гипертензией, в связи с чем отеки часто носят смешанный характер— почечно-кардиальный. Изменения со стороны сердечно-сосудистой си­стемы обусловлены выраженностью артериальной гипертензии (почеч-


ного сосудистого генсза) и прогрессирующим атеросклеротическим кардиосклерозом, приводящими к декомпенсации по малому, а затем и большому кругу. Размеры печени часто не соответствуют сердечной недостаточности и выраженности НС, что обусловлено сочетанием с жи­ровым гепатозом. Практически во всех случаях обнаруживается диабе­тическая ретинопатия — микроаневризмы, точечные кровоизлияния, экссудаты (типа «дубовых листьев»), дегенеративные пятна, отражаю­щие степень прогрессирования почечной патологии.

Анемия выявляется только при развитии ХПН, рано обнаружи­вается гиперхолестеринемия, позже — гипопротеинемия (гипоальбу-минсния), увеличение альфа-2 и бета-глобулинов, альфа-2 макроглобу­лина, гиперфибриногенемия, уменьшение иммуноглобулинов G. Рано выявляется снижение концентрационной функции, маскируемое сохра­нение из-за глюкозурии остаточного удельного веса. Отмечается про­грессивное снижение клубочковой фильтрации и почечного кровотока.

III стадия. Терминальная. Приблизительно у трети больных забо­левание прогрессирует и характеризуется, как правило, сочетанием хронической почечной и сердечной недостаточности. Для ХПН харак­терно рецидивидующее течение. С наступлением ХПН признаки НС уменьшаются. Характерным для этой стадии является снижение по­требности в инсулине с возможным развитием гипогликемических со­стояний.

Для ДГС типично медленно прогрессирующее течение. Продолжи­тельность жизни больных после появления признаков ДГС составляет в среднем 10 лет. Прогноз ухудшается при протеинурии более 3,5 г/сут­ки. Редко, только у больных молодого возраста при плохо корреги-руемом диабете встречаются случаи быстро прогрессирующего течения с нарастанием протеинурии, артериальной гипертензии и гибелью при явлениях ХПН в течение 5 лет.

Осложнения. Почти 50% больных с картиной ДГС погибают от сопутствующих осложнений диабетической макроангиопатии (атеро­склероза) — инфаркт миокарда, инсульт. Пиелонефрит является также частым осложнением сахарного диабета и обнаруживается на вскры­тии в 20—40% случаев, однако клиническое выявление его составляет в среднем 10%. Своевременная диагностика этого типа поражения почек при сахарном диабете крайне важна, так как сочетанное пораже­ние почек (ДГС + пиелонефрит) быстро приводит к ХПН.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 545 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)