АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нефротическая форма ХГН

Нефротический синдром чаше дебют с последующим рецидиви­рующим течением

Стрептококковые инфекции, про­студные заболевания, антигенные провокации

Нссслективная протеинурия

Рецидивирующий характер про­теинурни, уменьшение при ХПН

Чаще исчезновение отечного син­дрома при развитии ХПН

Преобладание в моче лимфоцитов

Гипогаммаглобулинемия

Гипер альфа-2 глобулппемпя

Снижение уровня комплемента

Увеличение G_g

реже М и А

Биопсия почек

2-й — на возраст 18—30 лет, также с подавляющим преобладанием женщин вследствие обострения перенесенного в детстве процесса, час­тых дефлорационных пиелонефритов и пиелонефритов во время бере­менности и послеродового периода;

3-й — пик заболеваемости приходится на пожилой возраст, причем число больных мужчин и женщин выравнивается с последующим нара­станием частоты заболеваемости у мужчин (вследствие аденомы про­статы).

Выделяются два основных пути распространения инфекции — гематогенный и урогеппый. Гематогенный путь распространения преду­сматривает наличие очагов хронической инфекции, какими могут являться хронический тонзиллит, синусит, хронический аднексит, хронический энтероколит и другие. Преимущественное поражение мозгового слоя ночки обусловлено наиболее благоприятными условия­ми для жизнедеятельности бактерий и меньшей его резистентностью. Выделяются следующие пути гематогенного проникновения инфекции в почку:

1) приносящие артериолы — клубочки — выносящие артериолы-перитубулярные капиллярные — повреждение капиллярной стенки с проникновением ипфекта в интерстиций почки и развитием очагов воспаления — повреждение канальцевой стенки и проникновение инфильтрата в просвет канальца — бактсрийурия — инфицирование лоханочной мочи — лоханочно-почечный рефлюкс — повторное инфи­цирование почки;

2) приносящая артерия — клубочек — повреждение ГБМ — про­никновение бактерий в просвет канальца — бактерийурия с вышеука­занной последовательностью распространения;

3) проникновение бактерий через поврежденную ГБМ в просвет канальца — повреждение стенки — воспалительная инфильтрация интерстиция.

Однако для возникновения пиелонефрита одной инфекции недо­статочно, необходимы дополнительные условия в виде нарушения по­чечной гемодинамики и уродинамики. Следует указать на способст­вующую роль охлаждения, приводящего к нарушению почечного кро­вотока и обострения очагов хронической инфекции.

В основе урогенного пути развития лежит наличие мочевых реф-люксов — из уретры в мочевой пузырь и далее в мочеточники и лохан­ку, причем важное значение имеют не только органические препятст­вия оттоку, но и функциональные расстройства уродинамики в виде нарушения содружественной реакции мочевых путей — спазм, недо­статочность пузырно-мочеточниковых клапанов. Попадание инфициро-

ванной мочи путем лоханочно-венозного рефлюкса в сосудистый синус почки ведет к быстрому гематогенному, возможно, и лимфогенному (пиело-лимфотический рефлюкс) рассеиванию инфекции по всей почке. При повышении внутрилоханочного давления возможен заброс микроб­ных тел в чашечки, а оттуда в интерстиций (форпикальный рефлюкс) или в канальцы (тубулярный рефлюкс) с последующим переходам воспаления на соединительную ткань почки. Таким образом, гемато­генный и урогенный путь распространения инфекции тесно связаны и взаимно перекрещиваются. Разграничение между гематогенной и вос­ходящей инфекцией при экспериментальном воспроизведении возможен только в течение 1—2 дней инфицирования.

Согласно современным представлением, пиелонефрит подразде­ляется на первичный (необструктивный или нисходящий) и вторичный (обструктивный или восходящий), в основе которого лежит предшест­вующая органическая патология системы мочевыделения и/или нару­шения уродинамики. Однако клинические наблюдения и эксперимен­тальные исследования свидетельствуют, что бактериальный пиело­нефрит, за очень редким исключением, связан с расстройствами уроди­намики (т. е. вторичен), что требует тщательного проведения урологи­ческих исследований, для возможного устранения причины хронизации процесса.

Выделяются следующие причины, ведущие к нарушениям уроди­намики: 1) заболевания предстательной железы ^- аденома, рак, про­ставит (половина всех случаев обструктивпого пиелонефрита у муж­чин);

2) мочекаменная болезнь;

3) нефроптоз (чаще у женщин) в половине случаев осложняется пиелонефритом;

4) аномалии развития почек, мочеточников, мочевого пузыря, уретры;

5) рубцово-воспалительные стриктуры мочеточников, уретры;

6) сдавление мочеточника извне — опухоли (рак мочевого пузыря, кишечника, забрюшинные опухоли), беременность.

Установлено частое сочетание пиелонефрита и сахарного диабета, что требует урологической направленности при обследовании больных этой группы.

У мужчин вторичный пиелонефрит устанавливается почти в 90—95% случаев, у женщин лишь в 50%. Следует отмстить, что бо­лее быстрое прогрессирование заболевания наблюдается при обструк-тивиой патологии.

В качестве этиологического фактора выступают инфекционные агенты как в чистом виде, так и в виде микробных ассоциаций (15%).

Наиболее частыми возбудителями являются — кишечная палочка, стафилококк, энтерококк, протей. Реже обнаруживаются сальмонеллы, клиебсиела, синегнойная палочка, гонококк. Вероятно, в ряде случаев возбудителем являются микоплазма и вирусы. У 15% больных возбу­дитель не удастся обнаружить, что, возможно, связано с антибакте­риальным самолечением и трансформацией микроорганизмов в 1-формы, обнаружение которых затруднено.

Морфология. Пиелонефрит (деструктивный интерстициальный нефрит) характеризуется очагово-деструктивным и очагово-гранулема-тозным процессом, вызываемым местным действием бактерий. Почти у половины больных пиелонефрит — процесс односторонний. С увели­чением возраста уменьшается частота односторонних процессов. Ха­рактерной чертой ХП является полиморфность и очаговость пораже­ния — наряду со здоровыми или малоизмсненными участками распо­лагаются зоны воспалительных инфильтратов, нагноения и склероза. Основные изменения при ХП выявляются в интерстиций пирамид. В пе­риод обострения в нем можно обнаружить экссудат, содержащий поли-морфноядерные лейкоциты, внутриканальцевые и перитубулярные скопления в виде лейкоцитарных и лимфогистиоцитарных муфт. Воз­никает «капиллярпопаренхиматозиый» блок, связанный с разобщением канальцев, собирательных трубок и перитубуляриых капилляров. Развитие блока приводит к нарушению канальцево-капиллярного обмена. Последующий склероз ведет к атрофии канальцев. Не функ­ционирующие, слепозаканчивающиеся канальцы напоминают фолли­кулы щитовидной железы («тиреоидизация»). В дальнейшем наблю­дается генерализация процесса с вовлечением сосудов и клубочков. Для ХП наиболее типичным поражением клубочков является перигло-мерулярный фиброз, однако в ряде случаев можно обнаружить в клу­бочках пролиферацию мезангиальных клеток. Со стороны почечных сосудов можно обнаружить развитие эндартериита, воспалительные и тромботические изменения в венах. При пункционной биопсии наи­более часто выявляется стромально-клеточная (45%), тубуло-стро-мальная (15%) и стромально-сосудистая форма хронического ПН.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 480 | Нарушение авторских прав