Нефротическая форма ХГН
Нефротический синдром чаше дебют с последующим рецидивирующим течением
Стрептококковые инфекции, простудные заболевания, антигенные провокации
Нссслективная протеинурия
Рецидивирующий характер протеинурни, уменьшение при ХПН
Чаще исчезновение отечного синдрома при развитии ХПН
Преобладание в моче лимфоцитов
Гипогаммаглобулинемия
Гипер альфа-2 глобулппемпя
Снижение уровня комплемента
Увеличение Gg
реже М и А
Биопсия почек
2-й — на возраст 18—30 лет, также с подавляющим преобладанием женщин вследствие обострения перенесенного в детстве процесса, частых дефлорационных пиелонефритов и пиелонефритов во время беременности и послеродового периода;
3-й — пик заболеваемости приходится на пожилой возраст, причем число больных мужчин и женщин выравнивается с последующим нарастанием частоты заболеваемости у мужчин (вследствие аденомы простаты).
Выделяются два основных пути распространения инфекции — гематогенный и урогеппый. Гематогенный путь распространения предусматривает наличие очагов хронической инфекции, какими могут являться хронический тонзиллит, синусит, хронический аднексит, хронический энтероколит и другие. Преимущественное поражение мозгового слоя ночки обусловлено наиболее благоприятными условиями для жизнедеятельности бактерий и меньшей его резистентностью. Выделяются следующие пути гематогенного проникновения инфекции в почку:
1) приносящие артериолы — клубочки — выносящие артериолы-перитубулярные капиллярные — повреждение капиллярной стенки с проникновением ипфекта в интерстиций почки и развитием очагов воспаления — повреждение канальцевой стенки и проникновение инфильтрата в просвет канальца — бактсрийурия — инфицирование лоханочной мочи — лоханочно-почечный рефлюкс — повторное инфицирование почки;
2) приносящая артерия — клубочек — повреждение ГБМ — проникновение бактерий в просвет канальца — бактерийурия с вышеуказанной последовательностью распространения;
3) проникновение бактерий через поврежденную ГБМ в просвет канальца — повреждение стенки — воспалительная инфильтрация интерстиция.
Однако для возникновения пиелонефрита одной инфекции недостаточно, необходимы дополнительные условия в виде нарушения почечной гемодинамики и уродинамики. Следует указать на способствующую роль охлаждения, приводящего к нарушению почечного кровотока и обострения очагов хронической инфекции.
В основе урогенного пути развития лежит наличие мочевых реф-люксов — из уретры в мочевой пузырь и далее в мочеточники и лоханку, причем важное значение имеют не только органические препятствия оттоку, но и функциональные расстройства уродинамики в виде нарушения содружественной реакции мочевых путей — спазм, недостаточность пузырно-мочеточниковых клапанов. Попадание инфициро-
ванной мочи путем лоханочно-венозного рефлюкса в сосудистый синус почки ведет к быстрому гематогенному, возможно, и лимфогенному (пиело-лимфотический рефлюкс) рассеиванию инфекции по всей почке. При повышении внутрилоханочного давления возможен заброс микробных тел в чашечки, а оттуда в интерстиций (форпикальный рефлюкс) или в канальцы (тубулярный рефлюкс) с последующим переходам воспаления на соединительную ткань почки. Таким образом, гематогенный и урогенный путь распространения инфекции тесно связаны и взаимно перекрещиваются. Разграничение между гематогенной и восходящей инфекцией при экспериментальном воспроизведении возможен только в течение 1—2 дней инфицирования.
Согласно современным представлением, пиелонефрит подразделяется на первичный (необструктивный или нисходящий) и вторичный (обструктивный или восходящий), в основе которого лежит предшествующая органическая патология системы мочевыделения и/или нарушения уродинамики. Однако клинические наблюдения и экспериментальные исследования свидетельствуют, что бактериальный пиелонефрит, за очень редким исключением, связан с расстройствами уродинамики (т. е. вторичен), что требует тщательного проведения урологических исследований, для возможного устранения причины хронизации процесса.
Выделяются следующие причины, ведущие к нарушениям уродинамики: 1) заболевания предстательной железы ^- аденома, рак, проставит (половина всех случаев обструктивпого пиелонефрита у мужчин);
2) мочекаменная болезнь;
3) нефроптоз (чаще у женщин) в половине случаев осложняется пиелонефритом;
4) аномалии развития почек, мочеточников, мочевого пузыря, уретры;
5) рубцово-воспалительные стриктуры мочеточников, уретры;
6) сдавление мочеточника извне — опухоли (рак мочевого пузыря, кишечника, забрюшинные опухоли), беременность.
Установлено частое сочетание пиелонефрита и сахарного диабета, что требует урологической направленности при обследовании больных этой группы.
У мужчин вторичный пиелонефрит устанавливается почти в 90—95% случаев, у женщин лишь в 50%. Следует отмстить, что более быстрое прогрессирование заболевания наблюдается при обструк-тивиой патологии.
В качестве этиологического фактора выступают инфекционные агенты как в чистом виде, так и в виде микробных ассоциаций (15%).
Наиболее частыми возбудителями являются — кишечная палочка, стафилококк, энтерококк, протей. Реже обнаруживаются сальмонеллы, клиебсиела, синегнойная палочка, гонококк. Вероятно, в ряде случаев возбудителем являются микоплазма и вирусы. У 15% больных возбудитель не удастся обнаружить, что, возможно, связано с антибактериальным самолечением и трансформацией микроорганизмов в 1-формы, обнаружение которых затруднено.
Морфология. Пиелонефрит (деструктивный интерстициальный нефрит) характеризуется очагово-деструктивным и очагово-гранулема-тозным процессом, вызываемым местным действием бактерий. Почти у половины больных пиелонефрит — процесс односторонний. С увеличением возраста уменьшается частота односторонних процессов. Характерной чертой ХП является полиморфность и очаговость поражения — наряду со здоровыми или малоизмсненными участками располагаются зоны воспалительных инфильтратов, нагноения и склероза. Основные изменения при ХП выявляются в интерстиций пирамид. В период обострения в нем можно обнаружить экссудат, содержащий поли-морфноядерные лейкоциты, внутриканальцевые и перитубулярные скопления в виде лейкоцитарных и лимфогистиоцитарных муфт. Возникает «капиллярпопаренхиматозиый» блок, связанный с разобщением канальцев, собирательных трубок и перитубуляриых капилляров. Развитие блока приводит к нарушению канальцево-капиллярного обмена. Последующий склероз ведет к атрофии канальцев. Не функционирующие, слепозаканчивающиеся канальцы напоминают фолликулы щитовидной железы («тиреоидизация»). В дальнейшем наблюдается генерализация процесса с вовлечением сосудов и клубочков. Для ХП наиболее типичным поражением клубочков является перигло-мерулярный фиброз, однако в ряде случаев можно обнаружить в клубочках пролиферацию мезангиальных клеток. Со стороны почечных сосудов можно обнаружить развитие эндартериита, воспалительные и тромботические изменения в венах. При пункционной биопсии наиболее часто выявляется стромально-клеточная (45%), тубуло-стро-мальная (15%) и стромально-сосудистая форма хронического ПН.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 487 | Нарушение авторских прав
|