Фаза обострения
Инфекциоппо-токсический синдром
Лейкоцитурия, бактерийурия
Лейкоцитоз, ускорение СОЭ
Повышение АД
Почечная недостаточность
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)
Острая почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате быстрого нарушения функции почек — фильтрации, каналь-цевой секреции, реабсорбции и характеризующийся нарушением азотистого, водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния.
Выделяются несколько этиологических и патогенетических групп
ОПН:
I. Шоковая почка (острая циркулярная нефропатия):
1) травматический шок,
2) размозжение и некроз мышц,
3) ожоги,
4) кровопотеря,
5) кардиогенпый шок,
6) бактериальный шок,
7) гемолиз,
8) обезвоживание и потеря электролитов.
II. Токсическая почка (острая токсическая нефропатия):
1) лекарственные препараты,
2) соли тяжелых металлов,
3) органические соединения,
4) промышленные и бытовые интоксикации,
5) яды растительного и животного происхождения.
III. Острая ипфекционно-токсическая почка (острая инфекционная нефропатия):
1) геморрагическая лихорадка,
2) иктерогеморрагический лептоспироз.
IV. Сосудистая обструкция (острая сосудистая нефропатия):
1) тромбоз и эмболия почечных артерий,
2) тромбоз почечных вен,
3) острый гломерулонефрит,
4) острый пиелонефрит.
V. Острая обструкция мочевых путей.
Па первые две группы — шоковая и токсическая почка приходится 90% случаев ОПН.
С практической точки зрения указанные этиологические факторы подразделяются в зависимости от точки приложения па: пререпальиые, ренальныс и постреиальные.
II р ер ен а льна я ОПН развивается преимущественно при: 1) шоковых состояниях — травматический, бактериальный, геморрагический, кардиогенный, анафилактический шок и другие, сопровождающиеся гиповолемией, низким центральным венозным давлением и па-
рушением микроциркуляции; 2) обезвоживании и потере электролитов — ожоги, неукротимая рвота, истощающий понос, дегидратация, нефротический синдром, перитонит; 3) тяжелых инфекциях — септицемия и зндотоксемия при граммотрицателыюй инфекции и другие.
Ренальная ОПН развивается под воздействием различных нефротоксических веществ («выделительный» некрозо-нефрит), а также собственно патологии почек — ОГН, острый ПН, волчапочный нефрит и другие случаи вторичных нефритов.
При длительных циркуляторных нарушениях преренальные формы вследствие ишемического повреждения могут переходить в ренальныс Кроме того, при ряде этиологических факторов — бактериальный и гемолитический шок, ожоги, синдром длительного раздавливания преренальные (шок) и ренальные (повреждение почечной ткани) формы ОПН тесно переплетаются.
П острена л ьная ОПН возникает при остро возникшем затруднении оттоку мочи — камни мочевыводящей системы, опухоли.
Морфологической основой шоковой и токсической почки является поражение почечных канальцев от их расширения с уплощением эпителия до распространенного некроза. Наблюдается обтурация просвета почечных канальцев («канальцевый блок») отторгнутым эпителием, зернистыми, гиалиновыми, пигментными (гемо- и миоглоби-новыми) цилиндрами и детритом. В интерстиции почек ограниченные лимфо-гистио-плазмоцитарные скопления, отек интерстициальной ткани с увеличением внутрипочечного давления («почечная глаукома») и с давлением канальцев и сосудов. Гломеруляриые изменения при шоковой и токсической почке выражены слабо.
Патогенез развития ОПН многогранен и его нельзя свести к воздействию какого-либо одного фактора.
Ряд старых гипотез — механическая, рассматривающая нарушение оттока мочи как следствие закупорки канальцев миоглобином, гемоглобином, цилиндрами, слущившимся эпителием; гемодинами-ческая, объясняющая прекращение диуреза падением давления в приносящих сосудах ниже критического уровня (40 мм рт. ст.), не потеряли своего значения и характеризуют отдельные звенья патогенеза, в ряде случаев выступающие как инициальные (кардиогенный шок, гемолиз). Однако они не могут объяснить всего многообразия проявлений и длительность течения ОПН.
В настоящее время рассматривается следующая цепь событий, приводящая вначале к развитию олиго-анурической стадии, а затем и к длительной полиурии. В результате воздействия этиологического фактора (токсические и циркуляторные нефропатии) происходит прекращение деятельности большого числа нефронов частично из-за необратимых структурных повреждений, частично вследствие персключе-
пия кровотока к мозговому веществу, что естественно ведет к резкому падению фильтрационного заряда воды и электролитов и к развитию олигурии. Однако ишемически и токсически обусловленное нарушение функции канальцевого аппарата является доминирующим расстройством в деятельности нефронов, значительно преобладающим над изменениями со стороны клубочков. В нефронах, структура канальцевого аппарата которых особенно резко повреждена вследствие тубулоне-кроза, происходит утечка клубочкового фильтра (обратная диффузия), что ведет к резкому сокращению мочеотделения и отеку иптерстиция («глаукома почки»), который в свою очередь, вызывая компрессию канальцев, составляет дополнительный фактор развития олигурии.
Следующим этапом является не зависящее от инициальной причины, длительное и значительное снижение клубочковой фильтрации в функционально сохранившихся при ОПН нефронах в результате резчайшего уменьшения кортикальной фракции почечного кровотока. Основным механизмом падения фильтрационного давления, ведущим к снижению клубочковой фильтрации является спазм приносящей артериолы клубочка и шунтирование крови через юкстамедулярную зону. Указанное происходит вследствие адаптивного механизма рсни-новой регуляции, включающейся при угрозе избыточной потери натрия из организма и направленной на восстановление гомеостаза. Нарушение при ОПН активной реабсорбции натрия в проксимальном канальце ведет к большему его поступлению в диетальный каналец, что и стимулирует секрецию ренина с последующим спазмом приносящей артериолы, падением клубочковой фильтрации или полным отключением поврежденного нефропа, предупреждающих избыточную потерю натрия из организма.
К другим факторам, которые могут вызывать или способствуют ренальной ишемии и снижению клубочковой фильтрации, относят дис-семинированпое внутрисосудистое свертывание крови с микротромби-рованисм, что не только снижает объем клубочковой фильтрации, но и может явиться причиной кортикальных некрозов. Указанный механизм имеет большое значение в акушерской практике, при септицемии, особенно вызванной граммотрицательной флорой и менингококком.
Указанные выше механизмы определяют длительную олигурию, несмотря па нормализацию системного АД или устранение нефроток-сического воздействия.
Удельный вес перечисленных механизмов развития ОПН зависит от инициальной причины. Развернутая картина ОПН возникает только в тех случаях, когда первичную реакцию «закрепляет» какой-либо один, а чаще комплекс последующих событий.
Олигурия спустя 2—3 педели сменяется полиурией, которая также имеет сложное патогенетическое происхождение. Увеличение диуреза 54
несомненно связано с улучшением коркового кровотока. Постепенное восстановление способности проксимальных канальцев к реабсорбции натрия, снимает секрецию ренина, увеличивая гломерулярный кровоток и следовательно клубочковую фильтрацию. В условиях остаточного повреждения реабсорбционной функции канальцевого аппарата даже небольшое повышение объема клубочковой фильтрации, а, следовательно, фильтрационного заряда натрия и воды, будет сопровождаться значительным диурезом. В раннем периоде полиурии способствует осмотический диурез, возникающий в связи с высоким фильтрационным зарядом мочевины, накопленной в организме в олигурическую стадию. Наблюдающееся в период полиурии падение осмотической концентрации мочи (гипоизостенурия) связано не только с большей водной нагрузкой в период схождения отеков, сколько является следствием нарушений в функционировании противоточпой системы петель Гепле п снижения осмотической концентрации мозгового вещества. В качестве одного из факторов снижения осмотической концентрации мочи рассматривается относительно высокий кровоток через прямые сосуды мозгового вещества, ведущий к вымыванию из иптерстиция осмотически активных веществ, и, следовательно, к снижению тубуло-иптерстици-ального осмотического градиента, определяющего способность к концентрации. Полиурия продолжается обычно 3—4 недели. Способность почек к осмотическому концентрированию мочи восстанавливается медленнее.
На протяжении полиурической стадии ОПН происходит постепенное увеличение массы действующих нефронов, возрастание фильтрационной фракции. Окончательное восстановление функции отмечается по истечению нескольких месяцев после начала полиурии, однако неполное восстановление массы действующих нефронов наблюдается примерно в 70% случаев.
Клиническая картина ОПН
В клинической картине ОПН выделяется четыре периода.
I период — начального действия этиологического фак тора, в течение которого преобладают симптомы заболевания, привед шего к ОПН — кардиогепный шок, анаэробный сепсис, гемолитическая анемия, ожоговый шок, общее действие того или иного яда и т. д. Чаще всего на первый план выступают нарушения гемодинамики, иногда с выраженным снижением АД. Начальный период длится недолго.
II период — о л и го-а ну р и и. Период резкого уменьшения или прекращения диуреза, во время которого выделяется менее 500 мл
мочи в сутки. В этот период клиническое проявление ОГШ мало зависит от вызвавшей причины и становится однообразным.
Наиболее характерным для этой стадии является нарушение объемного гомеостаза в виде увеличения объема вне- и внутриклеточной воды и натрия. Внеклеточная гипергидратация проявляется увеличением массы тела больного, периферическими и полостными отеками, отеком легкого и мозга. Гипергидратацию может усугублять неконтролируемое из-за жажды употребление большого количества жидкости или чрезмерное введение жидкости с «лечебными целями» — изотопических растворов глюкозы и хлористого натрия. Больные жалуются па слабость, головную боль, одышку, появляется тошнота и рвота, оглушенность, судороги, коматозное состояние.
Гипертензия, возникающая у 15% больных носит кратковременный характер. Серьезным осложнением является перикардит (у 10--15% больных) — серозного, сегозио-фибринозного, или геморрагического характера. Желудочно-кишечные кровотечения, наблюдаемые приблизительно у 10% больных, обусловлены нарушениями коагуляции, эрозиями и язвами слизистой желудка и кишечника.
Вследствие гидремии отмечается снижение гематокрита, гипопро-тсинсмия. Азотистые шлаки нарастают как за счет нарушения функции почек, Тс.к и значительного катаболизма белков, в связи с чем концентрация мочевины превышает уровень креатинина за исключением случаев, связанных с массивным поражением мышц. Общее содержание натрия в организме чаще повышено, однако нередко выявляется гипопатрисмия, обусловленная разведением и перераспределением его во внутриклеточное пространство. Гиперкалиемия часто сопровождает период олигурии ОГШ, что требует тщательного наблюдения за ее клиническими проявлениями, однако частые рвоты и понос могут приводить к гипокалиемии. Высокая концентрация магния в плазме встречается реже, обуславливая мышечную атонию, сопливость, вплоть до комы. Одним из характерных сдвигов со стороны гомеостаза в этот период является метаболический ацидоз, иногда с возникновением большого шумного дыхания Куссмауля. Период олигурии продолжается обычно 2—3 недели.
III п е р и о д. Период восстановления д и у р е з а под-разделяетея на две фазы:
а) фаза начального (3—5 дней) восстановления диуреза (от 500
до 1800 мл/сутки), в этот период возможно даже некоторое ухудшение состояния: рвота, абдоминалгия, нарастание азотемии, что связано с потерей воды и электролитов (гипопатрисмия). Моча имеет низкий удельный вес, небольшая протеинурия, постоянная лейкоцитурия, умеренная эритро- и цилипдроурия; 56
б) фаза полиурии, когда количество мочи, превышает 1 800 мл/сут ки, иногда резко увеличивается, достигая нескольких литров. По мере удаления задержанной во II периоде жидкости возникает опасность дегидратации вследствие «вынужденной» из-за нарушения реабсорб- ционной функции канальцев полиурии, продолжающейся несмотря на ликвидацию избытка воды, натрия и калия, что может вести к раз витию гипонатриемии и гипокалиемии. Полиурия обычно продолжается 3. -4 педели, в течение которых уровень азотистых шлаков нормали зуется.
IV период. Период выздоровления. Условно отсчиты-вастся с того дня заболевания, когда уровень азотемии нормализовался. Это самый длительный период. Он продолжается 3—6—12 месяцев в течение которых полностью восстанавливается гомсостаз и нормализуются почечные процессы.
Своевременные меторы лечения позволяют излечить большинство больных ОПН, однако при некоторых этиологических формах ОПН смертность остается достаточно высокой — при острой токсической лефропатии погибает треть больных и при циркуляторной нефропатии — четвертая часть больных.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 554 | Нарушение авторских прав
|