АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая классификация А почек

Стадия: начальная, клинических проявлений, терминальная.

Фаза: протеинурическая, отечно-протеинурическая, нефротическая, гипертоническая (очень редко), ХПН.

Течение: медленно прогрессирующее, быстропрогрессирующее, ре­цидивирующее.

I ст. Начальная (протеинурическая). Клинические проявления
обусловлены основным заболеванием. Непрямым указанием на пред­
стоящее развитие А может быть длительно продолжающаяся при ука­
занных выше заболеваниях гипергаммаглобулинемия. При исследова­
нии мочи выявляется селективная протеинурия, вначале эпизодическая,
увеличиваясь по типу «альбуминурических кризов» при простудных
заболеваниях, травмах и различных перегрузках. Отеков нет, АД не
повышено. Функция почек не нарушена.

II ст. Клинические проявления. При нарастающей протеинурии у
больных появляются отеки вначале периодические, затем постоянные—
лицо, туловище (отечно-протеинурическая фаза). Постепенно нара­
стает типичный НС — анасарка, полостные отеки, массивная протеину-

рия (нефротическая фаза). Выраженная бледность кожных покровов. Часто выявляется увеличение размеров сердца, тахикардия, сердечная недостаточность (застойная или рестриктивная кардиомиопатия). Отме­чается увеличение печени, селезенки, лимфоулов. При сопутствующем А кишечника происходит повышенная потеря белка (экссудативная энтсропатия), нарушение всасывания. Возможно умеренное повышение АД (15—207о), связанное с поражением сосудов и интерстиция почки. Редко отмечается стойкая значительная гипертензия (гипертоническая форма).

Удельный вес мочи может быть высокий вследствие массивной протеинурии (более 5—10 г/сутки). Протеинурия становится неселек­тивной, нередко (у 50% больных) лейкоцитурия — 10—20 в п/зр., преимущественно за счет нейтрофилов. Выявляется микрогематурия, у 10% больных при тромбозе почечных вен — макрогематурия. В от­личии от ХГН, при котором НС дебютирует уже в начале заболевания и в дальнейшем рецидивирует, для А характерно постепенное развитие НС вслед за длительной стадией умеренной протеинурии. Функция почек сохранена. В крови выявляется анемия, тромбоцитоз резко уско­ренная СОЭ, гинопротеинсмия (гипоальбуминения), увеличение альфа-2 и гаммаглобулинов, холестерина, триглицеридов, бета-липо-протеидов, фибриногена, гиперкоагуляция. При иммунологическом исследовании устанавливается уменьшение Т и В лимфоцитов, увели­чение иммуноглобулинов А и снижение М. Рентгенологически и эхогра-фически отмечается увеличение размеров почек. Биопсия почек, сли­зистой прямой кишки, реже десны является необходимой для установ­ления диагноза амилоидоза.

III ст. Терминальная стадия характеризуется развитием ХПН Особенностью клинического проявления ХПН является сохранение высокой протеинурии, отеков, увеличенных размеров почек. АД имее! тенденцию к повышению, развивается сердечная недостаточность.

Осложнения. Прежде всего — присоединение интеркуррентно? инфекции (чаще легких) или аутоинфекции (фибринозно-гнойны£ перитонит). Редко (2—5%) развивается тромбоз крупных почечные сосудов — боли в поясничной области, макрогематурия, падение диуре за, нарастание протепинурии.

Осложнения

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 452 | Нарушение авторских прав