АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН). Хроническая почечная недостаточность — симптомокомплекс, развивающийся при прогрессирующем заболевании почек в результате постепенной гибели пефронов с

Хроническая почечная недостаточность — симптомокомплекс, развивающийся при прогрессирующем заболевании почек в результате постепенной гибели пефронов с изменением всех функций органа и гло­бальным нарушением гомеостаза.

ХПН является неизбежным исходом многих пеизлечепных про­грессирующих хронических заболеваний почек, к которым относятся следующие:

I. Первичное поражение клубочков при:

1) хроническом гломерулонефрите;

2) иодостром злокачественном гломерулонефрите;

3) синдроме Гудпасчера;

4) очаговом нефрите.

II. Первичное поражение канальцев при:

1) хроническом пиелонефрите;

2) интерстициальном нефрите;

3) туберкулезе почек.

III. Поражение кровеносных сосудов при:

1) гипертонической болезни;

2) стенозе почечной (почечных) артерий;

3) эмболии почечной артерии.

^«^^^^BjsagagCMmrBsaaraa»-^*?],

IV. Диффузные поражения соединительной ткани при:

1) системной красной волчанке;

2) узелковом периартсриите;.3) системной склеродермии;

4) других диффузных поражениях соединительной ткани, приводя­щих к развитию амилоидоза.

V. Болезни обмена веществ:

1) амилоидоз;

2) диабетический гломерулосклероз;

3) подагра.

VI. Обструктивные нефропатии:

1) мочекаменная болезнь;

2) гидронефроз;

3) опухоли почек, мочевых путей, предстательной железы.

VII. Врожденные аномалии:

1) поликистоз почек;

2) гипоплазия почек;

3) аномалии мочевых путей.

Основной причиной уремии являются ХГН и ХП (70%) с несколь­ко большим удельным весом последнего. В 20% случаев диагносци-руется приблизительно с равной частотой амилоидоз, поликистоз, са­харный диабет. Остальные этиологические формы встречаются значи­тельно реже.

ХПН встречается в среднем 1 на 10000 населения, причем заболе­ванию подвергаются лица преимущественно в возрасте до 50 лет.

Несмотря на представленное выше многообразие этиологических факторов, морфологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны. Наступивший склероз нефронов стирает специфические черты инициальной патологии. Гистологические изменения сводятся к преобладанию фибропластических процессов — гиалиноз и склероз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы и артернол. Остав­шиеся нефроны гипертрофируются.

Клиническая классификация развития ХПН, выделяющая латент­ную (компенсированную), полиурическую и олигурическую (терми­нальную) стадии, далеко не всегда соответствует функциональному состоянию почек в связи с большой зависимостью клинической картины от диетического режима, терапии и осложнений. Сокращение массы функционирующих нефронов до 50% нормального уровня не сопровож­дается изменением гомеостаза внутренней среды за счет компенсатор­ной функции оставшихся. Однако повышение нагрузки (белок, вода) могут вызвать срыв в связи с сужением функционального резерва. При выключении 50-75% нефронов прежде всего страдает концептра- 58

пиоипая способность почек (полиурия) и при гибели более 75% неф­ронов появляются клинические признаки почечной недостаточности. Терминальная уремия развивается в случае сохранности менее 10% нефронов (олигурия).

В настоящее время чаще принимается классификация стадий ХПН, основанная на уровне креатинина плазмы, в значительной степени опре­деляющем массу действующих нефронов и объем клубочковой фильт­рации.

Выделяются следующие стадии:

I ст. — уровень креатинипа в крови 180 440 мкмоль/л, что соот­ветствует клубочковой фильтрации приблизительно равной 50—25% нормального уровня;

II ст. — креатипип — 450—880 мкмоль/л, клубочковая фильтрация 25-15%:

III ст. — креатипин 890—1330 мкмоль/л, клубочковая фильтрация
5-15%;

IV ст.-----креатипин более 1330 мкмоль/л и клубочковая фильтрация
менее 5%.

В настоящее время обсуждаются две гипотезы функционирования нефронов при ХПН. В соответствии с первой — «теория интактных нефронов» — при ХПН действуют сохранившиеся в функциональном отношении нефроны, адаптированные к избыточной осмотической за­грузке мочевиной. Вторая — рассматривает почку при ХПН как сум­му гетерогенных, неоднородно измененных нефронов, действующих в зависимости от степени органических изменений. Несмотря па отдель­ные принципиальные различия в трактовке нарушения некоторых функций они однозначны в выводе, что клиническая картина ХПН за­ключается в выпадении функции почек по поддержанию разных уров­ней гомеостаза.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 546 | Нарушение авторских прав