АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина. Наиболее постоянным проявлением волчаночной псфропатни яв­ляется прогрессирующая протеинурия (неселективная) от минималь­ной (0,5 1 г/сутки) до значительной

Прочитайте:
  1. G. Клиническая классификация ПЭ
  2. Абсцессы мозга и паразитарные поражения ЦНС. Клиническая симптоматика, прогноз.
  3. Альтернирующие синдромы – примеры, этиология, клиническая симптоматика.
  4. Биологической смерти предшествует клиническая смерть.
  5. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти
  6. Бульбарный и псевдобульбарный паралич. Клиническая характеристика. Симптомы. Локализация
  7. В настоящее время описана клиническая картина аутосомных аномалий 4р-, 5p-, 11q -,13q -, 18p-, 18q -, 21q -, 22q -.
  8. Детские церебральные параличи: этиология, патогенез, классификация. Клиническая картина двигательных нарушений.
  9. Доклиническая и дифференциальная диагностика ОД
  10. КАРТИНА ВОСЬМАЯ

Наиболее постоянным проявлением волчаночной псфропатни яв­ляется прогрессирующая протеинурия (неселективная) от минималь­ной (0,5 1 г/сутки) до значительной (более 3,5 г/сутки у трети боль-пых), часто сочетающаяся с нерезко выраженной лейкоиитурией и мик­рогематурией. В мочевом осадке до 70% всех лейкоцитов составляют лимфоциты. Добавление взвеси лейкоцитов здоровых к фильтрату мочи больного индуцирует образование «волчапочпых» клеток, свиде­тельствующих о наличии в моче антиядерных антител.

Отеки, хотя бы эпизодические, наблюдаются у всех больных и раз­витие нефротического синдрома — у 30—50% больных. НС разви­вается, как правило, в первые 2 года заболевания, возникновение его на поздних стадиях СКВ мало вероятно. Пефротичеекий синдром имеет непрсрывнорецидивирующее течение. Своеобразием НС является сочетание с полисистсмностыо, специфическими биохимическими и им­мунологическими реакциями, свойственными СКВ. Артериальная гипер­тензия менее характерна для волчаночной нефропатии (10—20%).

Со стороны общего анализа крови характерна рано возникающая анемия (до развития почечной недостаточности), лейкопения (50%), тромбоцитопения, резко ускоренная СОЭ (40—60 мм/час), что позво­ляет отграничить волчаночный НС от НС другой этиологии. Биохими­ческое исследование выявляет увеличение альфа-2 и гаммаглобулипов. В отличии от НС другой этиологии отсутствует гиперхолестеринемия, а также увеличение бетаглобулинов, характерное для ХГН. Обнару­живаются ЛЕ-клстки, антипуклеарпый фактор, иеспецифичеекая реак­ция Вассермана. Рано выявляется прогрессирующее снижение клубоч­ковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

В постановке диагноза «волчаночной» нефропатии большую по­мощь оказывают системные проявления СКВ. Нередки сочетания с неинфекционной лихорадкой, кожными проявлениями (эритема липа после инсоляции, высыпания, лекарственная непереносимость, гемор­рагии), артралгией мелких суставов без их деформации. Часто явле­ния полисерозита (у 40—70% больных — плеврит), умеренной гепа-томегалии (50%), спленомегалии, лимфоаденопатии (20—40%), нери-


ферических полиневритов (10—30%), миокардита (15—20%), пора­жения легких (интсрстициальный пневмонит, дисковидные ателекта­зы). Выявляются изменения глазного дна при отсутствии артериальной гипертензии.

При отсутствии четких внепочечных системных проявлений вол-чаночную природу нефрита следует подозревать у молодых женщин с анемией, лейкопенией, резко ускоренной СОЭ, гипергаммоглобулипе-ммей, нормальным уровнем холестерина с указанием в анамнезе на полиартрит, плеврит, лекарственную непереносимость.

Чаще всего волчаночная нефропатия имеет быстропрогрессирую-щее течение, наиболее неблагоприятное в случае НС с ранней гипер­тензией и почечной недостаточностью, в связи с чем тяжелое течение нефропатии у молодой женщины требует исключения СКВ. Изредка наблюдается медленно прогрессирующее течение — умеренная протеи-иурия, скудный мочевой осадок, нормальный уровень АД. Почечная недостаточность является ведущей причиной смерти v трети больных СКВ.

Узелковый периартериит (УП)

Поражение почек при УП наблюдается в 70 — 100% случаев. При­знаки поражения почек обычно появляются через несколько месяцев после общих симптомов заболевания: похудание, лихорадка, кожные изменения (мраморная окраска, кожные и подкожные узелки), боли в животе и мышечно-суставные боли, асиметричиый полиневрит, изме­нения со стороны легких (бронхиальная астма). Мужчины болеют в два раза чаще женщин.

Морфология. Поражаются преимущественно артерии среднего калибра — фибриноидный некроз средней части сосудистой оболочки, воспаление стенки сосудов с набуханием интимы, периартериальные гранулемы с последующим образованием аневризи и рубцовых обли­тераций. Указанная сосудистая форма поражения почек встречается чаще и проявляется клинически преимущественно артериальной гипер­тензией со злокачественной прогрессией. Клубочковая форма характе­ризуется очагами фибриноидного некроза петель, пролиферацией эпдотелиальных и мезангиальных клеток, утолщением и разрывами базальной мембраны, эпителиальными сращениями, образованием полулуний, вплоть до полной облитерации подкапиллярного простран­ства. Клинически она протекает с преимущественной протеинурией.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 446 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)