АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагностический поиск при мочевом синдроме

Мочевой синдром является наиболее частым и демонстративным проявлением патологии почек, выступающим в большинстве случаев ность представленных ниже разграничений мочевого синдрома, по вы-редко он представляет собой единственный отправной пункт диагно­стического поиска (изолированный мочевой синдром при латентном ХГН, интерстициальном нефрите, пиелонефрите). Сложность интер­претации мочевого сидрома заключается в том, что основные его про­явления — протсинурия, эритроцитурия и лейкоцитурия не только ко­личественно вариабельны даже при одной и той же нсфропатпн, но и наблюдаются при внепочечных поражениях. Поэтому неизбежна услов­ность представленных ниже разграничений мочевого синдрома по вы­деление преобладающих изменений или их сочетаний целесообразно с диагностической точки зрения.

Протеинурия является наиболее частым признаком поражения почек. В зависимости от суточного выделения белка протеинурию под­разделяют на умеренную (до 1 г/сутки), среднюю (1—3 г/сутки) и зна­чительную (более 3 г/сутки). Выраженность протеннурии за исключе­нием значительной не может служить надежным диагностическим кри­терием. Большее значение имеет ее временной характер: протеинурия волнообразная (ХГН) или стабильная, постепенно нарастающая (А). Степень селективности протеннурии имеет в большей степени прогно­стическое значение, свидетельствуя о проградиентпости заболевания. Так высокоселективная протеинурия при А, РГС, б-ни Бержс сменяется по мере прогрессирования заболевания неселективной. Кроме того, селективная протеинурия может быть и канальцевого происхождения (тубулоиптерстициальные поражения).

В зависимости от преобладающего механизма протеинурию можно разделить на преренальиую («переполнения»), ренальпую (клубочко-вую и капальцевую), внепочечную («ложную») н функциональную.

ЫШштМ,^

Критерием ренальной протеинурии можно считать сочетание ее с кле­точными цилиндрами (эпителиальными, эритроцитарными). При на­личии выраженной гематурии и лейкоцитурии, обусловленной в основ­ном патологией мочевых путей, протеинурия может быть следствием распада форменных элементов («ложная»). В этом случае содержа­ние белка, соответствуя клеточности мочевого осадка, не превышает 0,3 г/л и требует исследования свежесобранной, профильтрованной мочи. Сочетание иротепурии с изменениями эритроцитов мочи, выяв­ляемыми микроскопически, свидетельствует о гломерулярном харак­тере гематурии, а, следовательно, и протеинурии, в противополож­ность неизмененным эритроцитам при урологических заболеваниях. Предположение о характере протеинурии, сделанное на основании анализов мочи, не может считаться достатечным для установления уровня поражения, а тем более для нозологической диагностики. Только проведение всего комплекса клинических, лабораторных и ин­струментальных исследований позволяет установить точный диагноз.

В связи с этим чрезвычайно важно выявление клинических еидро-мов и их сочетаний. Условно можно выделить олигосиндромнос тече­ние заболевания, когда обнаруживаются характерные для поражения почек гипертеязионный и/или отечный синдромы. Наличие синдромов, выходящих за рамки указанных выше клинических проявлений сле­дует рассматривать как свидетельство системных заболеваний, при которых почечная патология является сопутствующей нефропатией.

Учитывая указанное выше, диагностический поиск можно пред­ставить в виде следующей схемы (схема 1).

При сочетании протеинурии с измененным мочевым осадком необ­ходимо, используя количественный подсчет (по Нечипоренко), разгра­ничить преобладание эритроцитурии или лейкоцитрурии. При гломе­рулярном источнике протеинурии и эритроцитурии прежде всего необ­ходимо выявление системных клинических проявлений, свидетельствую­щих о конкретной нозологии, и установление характера течения забо­левания. Так быстропрогрессирующий характер течения нефрита ха­рактерен для СКВ, ССД, УП, СГП, в то время как медленнопрогрес-сирующее течение более свойственно А, ДГС, СН.

Сочетание иротеинурически-гематурического мочевого синдрома с лихорадочно-кожно-суставным синдромом, полисерозитом у моло­дых женщин, возникающее чаще после инсоляции или беременности требует исключения СКВ.

Обнаружение синдрома Рейно, специфических поражений кожи, пищеварительного тракта, легких, злокачественная гипертензия направ­ляют поиск в сторону ССД.

Быстропрогрессирующее течение преимущественно у молодых мужчин с периферическими полиневритами, миалгиями, висцеритами,

абдоминальными кризами, истощением, коронариитом, стойкой (часто злокачественной) гипертонией, лейкоцитозом, эозинофилией, брон­хиальной астмой (чаще у женщин) свидетельствуют в пользу УП.

Развитие заболевания у молодых мужчин с легочного синдрома (кровохарканье, боль, одышка, легочные инфильтраты) и последую­щее присоединение мочевого синдрома с быстропрогрессирующсй по­чечной недостаточностью указывает на СГП.

Медленнопрогрессирующее течение вначале с селективной, а затем со стойкой, постепенно нарастающей неселсктивпой протеину-рией более свойственно А и ДГС. Установление в этом случае предше­ствующих заболеваний, наследственности, обнаружение характер-пых органных и лабораторных проявлений позволяет установить диагноз А. Длительное субкомпенсированное течение сахарного диабета, артериальная гипертензия, изменения глазного дна свиде­тельствуют в пользу ДГС.

Наличие порока сердца, интермиттирующей лихорадки, спленоме-галии, изменений кожи (пурпура, узелки Ослера, пятна Лукина), концевых фаланг, анемии, тромбоцитопении, лейкопении, положи­тельной гемокультуры указывают на ПБЭ. Протеинурия в большинстве случаев имеет рецидивирующий характер, связанный с обострением заболевания. В редких случаях возможно развитие быстропрогресси-рующего ГН, чаще с нормальным АД.

Волнообразное течение гематурического нефрита с периодами макрогематурии на фоне или после обострения кожно-суставно-абдо-минального синдромов типично для поражения почек при ГВ. Течение типичного гематурического варианта обычно доброкачественное. Реже, особенно у взрослых, возможно развитие быстропрогрессирующего ГН с гематурией, гипертонией и НС. При остром развитии протеинуриче-ски-гематурического синдрома вскоре после респираторной инфекции и стертых внепочечных проявлениях большую сложность представляет разграничение ГВ с ОГН, для которого характерны значительная про­теинурия, олигурия, высокий удельный вес мочи, отеки, гипертония. Рецидивы изолрованной гематурии требуют дифференциации ГВ, болезни Берже и алкогольной нефронатии. Для последней характерно медленнопрогрессирующее течение, сочетание мочевого синдрома, с проявлениями алкоголизма — цирроз печени, индуративный панк­реатит, полинейропатия, кардиомегалия.

Подагрический инстерстициальный нефрит в большинстве случаев развивается параллельно классическим проявлениям подагры — по­дагрическим артритом, тофусами в области ушных раковин и суставов. В ряде случаев умеренный мочевой синдром может появиться до вне­почечных симптомов, в связи с чем выявление факторов риска — на-

следственности, алкоголизма, избыточного веса позволяет провести направленное обследование (уровень мочевой кислоты).

Выраженная сердечная недостаточность вследствие клапанного, мышечного, перикардиального поражения, олигурия с высоким удель­ным весом, снижение или исчезновение протеинурии при компенсации позволяют рассматривать мочевой синдром как отражение «застой-пой» протеинурии, не связанной с органической патологией почек и относящейся к группе «функциональных» протеинурии.

При олигосиндромном характере клинических проявлений боль­шое значение для диагноза имеют темпы прогрессироваиня и хроноло­гическая последовательность симптомов.

Быстрое ирогрессировапие мочевого, гипертензивного, отечного, -жламптического, нсфротического синдромов, почечной недостаточно­сти у лиц молодого и среднего возраста позволяет поставить диагноз ПОГН. ХГН может иметь как быстро-, так и медленнопрогрессирую­щее течение. Клинические проявления и темпы течения ХГН в некото­рой степени определяются его морфологическим вариантом: от быстро-прогрессирующего при мезангиокапиллярном варианте до медленно-прогрессирующего и латентного течения при мезангиомембрапозпом или мембрапозном, причем при изолированной протеинурии прогноз.лучше.

Появление минимальной протеинурии со «скудным» мочевым осадком вслед за гипертоническим синдромом с кризами, чаще дли­тельное течение с превалированием коронарной и церебральной пато­логии свидетльствует о ГБ.

Острое развитие средней (иногда значительной) протеинурии с макрогематурией через латентный период (2—3 недели) после стреп­тококковой инфекции при отсутствии системных проявлений позволяет заподозрить ОГН. Подтверждением диагноза может служить олигу­рия, высокий удельный вес мочи, быстро развивающиеся плотные отеки, гипертония, левожелудочковая недостаточность, эклампсия. Характерна довольно быстрая регрессия клинических проявлений с полным выздоровлением.

Эпизоды макрогематурии в сочетании с минимальной или умерен­ной высокоселективной протеинурией, возникающие у молодых муж­чин на фоне обострения фарингита (ОРЗ) и имеющие персистирующее доброкачественное течение, позволяют заподозрить болезнь Берже. Необходимым условием подтверждения диагноза является тщательное инструментальное обследование для исключения урологической пато­логии. В трети случаев заболевание протекает в виде синофарингит-ного, рецидивирующего остронефритического синдрома с макрогема­турией на фоне стойкой протеинурии и микрогематурии с прогрессиро-ванисм в сторону развития НС, злокачественной гипертонии и ХПН.

Протеинурически-гематурический синдром у мужчин старше 40 лет, злоупотребляющих алкоголем, предполагает алкогольную неерропатию. Диагноз подтверждается выявлением более постоянных спутников алкоголизма.

При обнаружении изолированной нротеинурии дифференциальная диагностика проводится между «функциональными» протеинуриями, протеинуриями «переполнения» и липоидным нефрозом.

Появление нротеинурии не более 1 г/сутки на фоне высокой темпе­ратуры при острых лихорадочных заболеваниях, с последующим ее исчезновением при снижени температуры, нормальный или повышен­ный удельный вес мочи, отсутствие артериальной гипертонии, измене­ний глазного дна свидетельствуют о лихорадочной нротеинурии. Лихо­радочная протинурия требует обязательного исключения заболеваний, проявляющихся сочетанием мочевого и лихорадочного синдромов (СКВ, ПБЭ, ПН, ТБС) и отличающихся эритро- и лейкоцитурней и характерными клиническими проявлениями.

Обнаружение изолированной протеинурии у юношей или молодых мужчин при нормальных показателях крови, функции почек, артери­ального давления и картине глазного дна требует установления зави­симости ее появления от положения тела: отсутствие нротеинурии в утренней порции до вставания с постели и появление ее после дли­тельного стояния или ходьбы (ортостатическая проба). Люмбальный лордоз и обычное исчезновение к 20 годам подтверждают диагноз ортостатической протеинурии.

Изолированная значительная протеинурия может свидетельство­вать о миеломной болезни, ведущей к повышенному образованию пиз-комолекулярных белков (легкие цепи иммуноглобулинов). При пре­вышении реабсорбционной способности канальцев в моче появляется профильтрованный моноклоновый белок, дающий в ряде случаев (бе­лок Бенс-Джонса) при нагревании мочи помутнение (56°), затем исчезающее (100°). Более частым и доказательным является обнару­жение при электрофорезе сыворотки и мочи М-градиента, указываю­щего на наличие моноклонового парапротеина. Указанная патология чаще встречается у женщин сташе 50 лет с оссалгиями, анемией, резко ускоренной СОЭ, гипергаммаглобулинемией, возможной гипер-протеинемией, сплело- и гепатомегалией. Отечный синдром нехаракте­рен несмотря па значительную протеинурию. Доказательством забо­левания является обнаружение специфических костных изменений и изменений костно-мозгового пунктата. Небольшой моноклоновый пик (М-градиент) при электрофорезе не является строго доказательным для миеломной болезни, так как встречается при первичном амилои-дозе.

При исключении указанных патологий обнаружение изолирован­ной протеинурии может свидетельствовать о липоидном нефрозе (ХГН), окончательный диагноз которого возможен лишь при пункцион­ной биопсии почек.

Макрогематурию условно можно разделить на клубочковую (гло-мерулярную) и внеклубочковую. Клубочковая гематурия является следствием нарушения цепостности гломерулярной мембраны и/или тромбоза внеклубочковых сосудов (почечной артерии или вены). Внеклубочковые гематурии возникают при икфекциопно-воспалитель-].ых, диемстаболических процессах, нефролитиазе, новообразованиях, г.оликистозе, нефроптозе и др. Кроме того, макрогематурия может быть следствием коагулопатий.

Для гломерулярной гематурии характерны: морфологические изме­нения эритроцитов мочевого осадка, сочетание с протеинуриеи (более 1 г/л) и цилиндурией, симметричность поражений. Внеклубочковые гематурии отличает асимметричность поражения, наличие сгустков. Окончательное суждение о характере гематурии и локализации ее источника возможно лишь после проведения комплекса урологических обследований: 1) трехстаканная проба; 2) цистоскопия с катетериза­цией мочеточников и раздельным взятием мочи; 3) экскреторная уро-графия (лежа и стоя); 4) ретроградная пиелография; 5) ультразву­ковое исследование; 6) сцинтиграфия; 7) селективная ангиография.

Схема диагностического поиска при макрогематурии (схема 2) основана на последовательной оценке мочевого синдрома в его соче­таниях.

Сочетание макрогематурии с протеинуриеи не исключает лейкоци-турии, постоянного спутника клубочкового поражения, но она мала и не является диагностически значимой.

При гематурически-протеинурических нефропатпях могут быть как изолированные гломерулярные поражения (ОГН, ГВ), так и со­четания их с поражением почечных и внепочечных сосудов: кожи и же­лудочно-кишечного тракта (УП, ГВ, ПБЭ), легких (СГ1Г, УП). Сле­дует отметить, что быстрообратимый протеинурически-гематурический синдром или изолированная гематурия при клапанном пороке могут быть дебютом ПБЭ и имеют в связи с этим важное диагностическое значение. У трети больных ПБЭ возможны эпизоды болевой макроге­матурии вследствие эмболического инфаркта почки.

Острое начало заболевания с болей в поясничной области, олигу-рии, макрогематурии, значительной протеинурии может вызывать затруднение в дифференциации у лиц среднего и пожилого возраста ОГН и ТПВ. Основой разграничения может служить: развитие ОГН

после стрептококковой инфекции, артериальная гипертония, высокий удельный вес мочи, преобладающее доброкачественное течение. Быст­ро нарастающая массивная протинурия (до 20 г/сутки) у лиц, стра­дающих тромбофлебитом и варикозным расширением вен нижних конечностей и таза, при нормальном давлении предполагает ТПВ.

Сочетание макрогематурии и лейкоцитурии при незначительной протеинурии предполагает кровотечение из форпикальных вен (ПН, ИН) или деструкцию и изъявление (ТБС, папиллярный некроз).

ИН, в частности анальгетический, может осложниться папилляр­ным некрозом с приступами почечной колики, рецидивирующей макро-гематурии, возникающих на фоне выраженных тубулоинтерстициаль-ных нарушений (полиурия, гипостснурия) и стойкой абактериальной лейкоцитурии при отсутствии нефролитиаза. Тщательное урологическое обследование необходимо несмотря на явное злоупотребление аналь­гетиками (фенацитин, аспирин, анальгин, индометацин), так как при аиальгстическои нефропатии высок риск развития злокачественных опухолей мочевых путей.

Свидетельством ТБС почек и мочевых путей является выявление помимо воспалительно-интоксикационного' и дизурического синдромов, характерных для обычной инфекции, абактериальной пиурии, кислой реакции мочи несмотря на пиурию, бацилл Коха в моче, увеличение эритро- и лейкоцитурии после пробы Коха и ТБС легких и/или костей.

Поликистоз и пефроитоз могут проявляться периодами макроге­матурии, чаще болевой, которая является следствием венозной гипер­тензии и/или присоединении пиелонефрита и нефролитиаза. Поэтому возможно сочетание гематурии и лейкоцитурии или изолированная гематурия. Решающим для диагностики являются результаты паль-паторного и рентгенологического исследования (лежа и стоя). Однако при обнаружении одностороннего опухолевого образования и гемату­рии (нефроптоз) для исключения ГНФ необходимы УЗИ и ангиогра­фия. Обнаружение увеличенных, плотных, бугристых почек, сочетаю­щихся с поликистозом печени и поджелудочной железы, а также на­следственная предрасположенность являются доказательными для поликистоза.

Изолированную гематурию целесообразно разделить на болевую и безболевую формы. Необходимо установление хронологической по­следовательности болевого синдрома и гематурии.

Гематурия, возникающая после почечной колики, характерна для М1\Б, инфаркта почки. Для МКБ типичен также рецидивирующий характер болевой гематурии, иррадиация болей в пах, дизурия, более выраженная при низком расположении конкремента, усиление гема-

*Jwiiki,W*&~,s

тури» при ходьбе, нагрузке. Коралловидные камни в лоханке чаще сопровождаются тупыми болями в поясничной области, что затруд­няет их диагностику. Последовательное рентгенологическое (обзорный снимок почек, экскреторная урография, ретроградная пиелография) и ультразвуковое исследование иозвляют выявить расположение конкремента па разных уровнях мочевой системы.

Появление сильных болей в поясничной области без иррадиации, гематурия, олигурия вслед за внезапным, значительным, рефрактер­ным повышением давления предполагают инфаркт почки вследствие тромбоза почечной артерии. Отсутствие гипертонии при указанной симптоматике более характерно для инфаркта почки вследствие острого ТПВ. Окончательный диагноз возможен лишь при ангиографии.

Появление болевого синдрома вслед за гематурией или гематурия, сопровождающаяся выделением червеобразных сгустков крови, сви­детельствуют прежде всего об опухолевой патологии мочевой системы. Сочетание гематурии со слабостью, лихорадкой, похуданием настора­живает прежде всего в сторону ГНФ. При этом нередко сочетание с артериальной гипертонией, эритроцитозом, ускоренной СОЭ, варп-конеле (расширение вен семенного канатика). Прощупывание опухоли, так же как и болевой синдром обычно свидетельствуют о далеко за­шедшем бластоматозном процессе. Для уточнения диагноза и исклю­чения опухолевой патологии других уровней мочевой системы необхо­дим весь арсенал урологических исследований.

Возможной причиной гематурии могут быть коагулопатии, при которых общая кровоточивость проявляется локальным почечным симптомом. Помимо самостоятельной патологии (тромбоцитопениче-ская пурпура, гемофилия) возможны симптоматические коагулопатии (лекарственные, болезни печени). Диагноз основывается на внепочеч­ных проявлениях геморрагического синдрома, органной патологии и развернутой коагулограммы крови.

При рецидивах макрогематурии, возникающих у юношей и моло­дых мужчин при простудных (фаринго-респираторных) заболеваниях, н отсутствии урологической патологии и коагулопатии можно предпо­ложить болезнь Берже (ХГН), достоверное установление которой воз­можно лишь при пункциепной биопсии почек. Подобные периоды макрогематурии, связанные с алкогольными эксцессами, вмепочечпая симптоматика предполагают алкогольную нефропатию.

Значительная лейкоцитурия (пиурия), сочетающаяся с воспалитель­но-лихорадочным синдромом, всегда является следствием инфекцион­ного процесса. В этом случае необходимо установление уровня пиу­рии — пиелонефрит, цистит, уретрит, простатит, вульвовагинит, ис­пользуя комплекс урологических обследований.

и

№. К а,

О

uj

са

CJ

U

н з <л "

К С-!- С³

s о- с- >>

о;

При умеренной лейкоцитурии (схема 3), доступной подсчету по Нсчииоренко, необходимо прежде всего разграничить почечное или внепочечное ее происхождение. Одновременное нахождение в осадке мочи лейкоцитов, лейкоцитарных и зернистых цилиндров, уровень про-теинурии более 0,3 г/сутки свидетельствуют о почечном источнике¹ .лейкоцитурии. В этом случае следующим является вопрос о гломеру-лярном или иптерстициальном характере лейкоцитурии. Преобладание при количественном подсчете эритроцитов над лейкоцитами, протеину-рия более 1 г/сутки, высокий уровень лимфоцитов в лейкоцитарной формуле мочи свидетельствуют о поражении почек по типу гломеру-лонефрита. Подтверждением гломерулярного характера лейкоцитурии является также отсутствие или крайне небольшое количество активных.лейкоцитов (клеток Штернгеймера-Мальбина) и абактериальный ха­рактер лейкоцитурии.

При СКВ возможно преобладание лейкоцитов над эритроцитами, но в этом случае в отличие от интерстициальных поражений лимфо­циты составляют 60—70%. Кроме того, возможно индуцирование ЛЕ-клеток в крови донора при добавлении к ней фильтрата мочи больного. При А возможно не только преобладание лейкоцитов, но и преимущественная нейтрофилурия, характерная для бактериальной инфекции. В этом случае высокая степень протеинурии, абактериаль-ная лейкоцитурия и внепочечные проявления помогают поставить правильный диагноз А. Следует отметить возможное присоединение к клубочковым поражениям почек при СКВ, А и реже ХГН бактери­альной инфекции.

Дополнительным критерием гломерулярной лейкоцитурии является преобладающее нарушение фильтрации над реабсорбцией в виде опе­режающего роста креатинина по сравнению с мочевиной. При тубу-лоинтерстициальных поражениях ведущим является нарушение ка-нальцевых функций, что проявляется в стойкой полиурии и гипостспу-рии, задолго опережающих рост азотистых шлаков. При установлении внеклубочкового характера лейкоцитурии необходимо отграничение лекарственного и подагрического ИМ от ПН. В этом случае отсутствие бактериурии (абактериальная лейкоцитурия), характерная цистоско-пическая картина (пигментация треугольника мочевого пузыря), злоупотребление анальгетиками свидетельствуют об анальгетической псфропатии. Подагрический артрит, тофусы, высокий уровень мочевой кислоты указывают на подагрическую нефропатию. Основная слож­ность заключается в частом присоединении к указанным нефроиатиям инфекции и нефролитиаза с характерными для них клиническими про­явлениями.

ПН, помимо тубулоинтерстициальных нарушений, характерных н для ИН, проявляется инфекционной лейкоцитурией — преобладание пейтрофилов, сочетание с бактериурией, высокое содержание актив­ных лейкоцитов, уровень которых снижается при адекватной антибак­териальной терапии. Диагностическое значение также имеет выявле­ние асимметричности поражений, нередкое сочетание с дизурическим и болевым синдромами Установление интерстициального характера ннфекционио-воспалителыюго процесса в почках не должно ограни­чиваться констатацией ПН, так как в большинстве случаев патогене­тически он вторичен, а, следовательно, необходимо выявление пред­располагающих факторов (МКБ, иефронтоз, аденома предстательной железы и др.). Инфекционное воспаление нижерасположенных отде­лов мочевой системы диагностируется или исключается урологически. Предположение об уровне воспалительного процесса может быть сде­лано при проведении трехстаканной пробы. Инфекционная пиурия сочетается, как правило, с щелочной реакцией мочи.

Стойкая абактериальная лейкоцитурия при кислой реакции мочи, периоды безболевой макрогематурии, лихорадки требуют исключения ТБС почек: обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, цитоско-пия (туберкулезные бугорки в устье мочеточника пораженной почки), урография, пиелография, УЗИ, внепочечные проявления туберкулеза.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 744 | Нарушение авторских прав