ГЛАВА 1. ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ЗАДЕРЖКА ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ И ГИПОКСИЯ ПЛОДА.
Условия, в которых происходит внутриутробное развитие, оказывают существенное влияние на последующую жизнь человека, его здоровье, способность к социальной адаптации. Успехи перинатальной медицины, достигнутые в последние десятилетия, убедительно доказали этот факт. В настоящее время установлено, что наиболее частой причиной нарушения состояния внутриутробного плода является плацентарная недостаточность.
Плацента – провизорный орган. Она формируется в процессе эмбриогенеза, роста и развития плода и заканчивает свое существование к концу родов. Функции плаценты многообразны: газообмен между матерью и плодом, питание, выделение продуктов метаболизма, формирование гормонального и иммунного статуса плода, его защита от воздействия токсических веществ. Играя роль посредника в системе мать-плод, плацента одновременно служит эндокринным органом, формируя вместе с плодом единую фето-плацентарную систему. Синтезируемые этой системой гормоны способствуют сохранению и развитию беременности, изменению активности эндокринных органов матери.
Плацентарная недостаточность (ПН) – это патофизиологический феномен, состоящий из комплекса нарушений трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, ведущий к неспособности ее поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода. Эти нарушения могут зависеть от изменений в самой плаценте, от соматических или акушерских осложнений у матери, а также от тех или иных патологических состояний плода.
Причинами ПН могут быть эндогенные и экзогенные факторы. К первым относятся нарушения формирования плаценты, обусловленные нарушениями гормональной функции яичников, состоянием миометрия и эндометрия, курением, неполноценным питанием, заболеваниями женщины и другими вредными факторами окружающей среды. Экзогенные факторы, как правило, приводят к нарушениям маточно-плацентарного кровообращения. Они проявляются в различных изменениях маточного кровотока, возникновении инфарктов, отслойки части плаценты, нарушениях капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, действие тератогенных факторов), изменениях реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода.
Истоки нарушений плацентарного кровообращения относятся к начальным этапам формирования плаценты. Процесс плацентации начинается с взаимодействия цитотрофобласта с децидуальной тканью эндометрия и определяется локальной активностью гормонов и факторов роста (эстрогены, прогестерон, пролактин, инсулиноподобные факторы). Следующий этап формирования плаценты - трансформация спиральных артерий матки в маточно-плацентарные сосуды. Эндотелиальный и гладкомышечный слои спиральных артерий ко II триместру беременности полностью замещаются эндоваскулярным трофобластом, утрачивая при этом мышечно-эластическую структуру. Поэтому при физиологически протекающей беременности плацентарные сосуды находятся в состоянии дилятации и не реагируют на сокращающие стимулы. Это обстоятельство обеспечивает равномерное поступление кислорода и питательных веществ к плоду.
При снижении инвазивной способности трофобласта в сформировавшихся плацентарных сосудах частично сохраняется гладкомышечная структура, адренергическая иннервация, то есть они становятся мишенью для действия циркулирующих в крови вазоактивных медиаторов.
Выраженность клинических проявлений плацентарной недостаточности определяется двумя обстоятельствами: недостаточной инвазией трофобласта в спиральные артерии матки, вследствие чего меньшее число материнских сосудов будет вовлекаться в плацентарное кровообращение; нарушение продукции факторов, которые обеспечивают дилятацию плацентарных сосудов (простациклин, оксид азота). При недостаточном снабжении плацентарной ткани оксигенированной кровью в трофобласте нарушается течение метаболических процессов. Трофобласт компенсирует собственные метаболические потребности за счет увеличения площади капиллярной сети плодовой части плаценты. Если же способность плаценты к развитию коллатерального кровообращения не удовлетворяет полностью потребностям плода, то в недостаточно кровоснабжаемых участках плацентарной ткани развиваются выраженные нарушения микроциркуляции и локальные ишемические изменения. При повреждении 1/3 маточно-плацентарных сосудов компенсаторные возможности плацентарной части плаценты, как правило, не могут обеспечить возрастающие энергетические потребности растущего плода.
С плацентарной недостаточностью тесно связана важная акушерская проблема - гипоксия плода, под которой понимается недостаточное снабжение плода кислородом и, как следствие этого - нарушение обменных процессов с биохимическими и функциональными сдвигами в его организме. Гипоксия и асфиксия новорожденного являются основными причинами перинатальной смертности детей. Даже при благополучном родоразрешении в ряде случаев у ребенка остаются тяжелые заболевания, связанные, в основном, с поражением ЦНС (спастические параличи, отставание в умственном развитии и др.).
Известно, что снабжение плода кислородом по сравнению со взрослым организмом значительно снижено, но на всех стадиях оно находится в полном соответствии с его потребностями. Этому способствуют компенсаторные механизмы:
- повышенная скорость кровотока,
- наличие фетального гемоглобина, обладающего большим сродством к кислороду и составляющего до 70% его общего количества,
- использование анаэробного гликолиза, не требующего много кислорода.
В результате анаэробного гликолиза в крови плода развивается метаболический ацидоз - избыток кислых продуктов в 4 раза превышает нормы взрослого человека, поэтому наличие умеренно выраженного ацидоза является физиологическим условием для развития и существования плода.
В зависимости от того, где нарушается система снабжения кислородом, можно выделить четыре основных вида гипоксии:
- гипоксическая (аноксическая) развивается при недостаточном насыщении крови плода кислородом вследствие его дефицита в материнском организме (экстрагенитальные заболевания) или нарушении дыхательной функции плаценты (преждевременная отслойка плаценты). Может быть острой и хронической;
- гемическая, связанная с недостатком кислорода в крови плода при его заболеваниях, когда нарушено или снижено связывание кислорода (гемолитическая болезнь плода);
- циркуляторная, наблюдается при нарушении кровотока (сжатие пуповины, пороки развития сердечно-сосудистой системы);
- тканевая (гистотоксическая), вызванная неполной утилизацией кислорода тканями при нарушении ферментативных систем, катализирующих окислительные процессы в клетках. Она наблюдается при интоксикации матери или является следствием других форм гипоксии.
В чистом виде тот или иной вид гипоксии встречается редко, как правило, наблюдается их сочетание.
При гипоксии снижение насыщения крови кислородом вызывает еще большее преобладание анаэробного гликолиза и усиление метаболического ацидоза, который угнетает ферментативные процессы на уровне клеточных и субклеточных структур. Существенные изменения при кислородной недостаточности отмечаются на уровне клеточных мембран под влиянием активации перекисного окисления липидов, снижения антиоксидантной активности. Происходит нарушение функции липидного бислоя клеточных мембран, повышается проницаемость клетки для электролитов. Все это приводит к еще более глубокой тканевой гипоксии, когда клетки не в состоянии усваивать кислород.
Изменения метаболизма влекут за собой существенные гемодинамические нарушения, степень которых также зависит от глубины кислородной недостаточности. При тяжелой гипоксии происходит нарушение микроциркуляции: прекапиллярные сфинктеры расслабляются, в то время как посткапиллярные (менее чувствительные к ацидозу) остаются в состоянии констрикции. В результате в системе капилляров скапливается кровь, повышается внутрикапиллярное давление, жидкая часть крови выходит в экстраваскулярное пространство. Увеличивается вязкость крови, замедляется кровоток, происходит агрегация (склеивание) эритроцитов. Одновременно имеет место расстройство питания сосудистых стенок с повышением их проницаемости. Спазм или расширение сосудов с замедлением циркуляции крови в них создает, в свою очередь, предпосылки к тканевой гипоксии. В последующем возможно нарушение целости сосудистых стенок, поэтому кислородное голодание плода может приводить к «родовой травме» - кровоизлиянию в мозг и другие жизненно важные органы.
Нарушение плацентарной перфузии приводит к уменьшению поступления к плоду кислорода и глюкозы, что в свою очередь, создает условия для активации в тканях плода процессов анаэробного гликолиза. Изменение метаболизма в тканях плода способствует развитию компенсаторных реакций, направленных на централизацию кровообращение. Основным механизмом, вызывающим перераспределение кровотока является активация симпато-адреналовой системы и избыточный выброс катехоламинов надпочечниками плода. В результате централизации кровообращения происходит мобилизация кровотока в органы ЦНС, тогда как печень надпочечники, легкие, вилочковая железа, сердце оказываются недостаточно кровоснабжаемыми органами. Клиническим проявлением такого феномена является асимметричная форма задержки внутриутробного развития плода. Головной мозг отстает в развитии позже других органов, но последствия его недоразвития особенно тяжелы. Гипоксия задерживает созревание структур стволовых отделов мозга у эмбриона уже с 6-11 недель развития, вызывает дисплазию сосудов, замедляет созревание гематоэнцефалического барьера, несовершенство которого и повышенная проницаемость являются ключевыми звеньями возникновения органической патологии ЦНС.
Степень и характер влияния патологических состояний беременной на плаценту и плод зависят от многих показателей: срока беременности, длительности воздействия повреждающего агенте, состояния компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.
В практической деятельности целесообразно пользоваться классификацией плацентарной недостаточности, предложенной М.В.Федоровой и Е.П.Калашниковой (1991):
По времени возникновения - первичная и вторичная.
По течению - острая и хроническая.
Первичная ПН возникает во время закладки и формирования плаценты до 16 недель гестации, вторичная - при воздействии вредных факторов на уже сформированную плаценту.
Острая ПН может возникнуть как во время беременности, так и в процессе родов. Причинами острого нарушения маточно-плацентарного кровотока и, следовательно, ПН чаще всего служат осложнения гестации и экстрагенитальные заболевания. К ним прежде всего относятся поздние гестозы, хронические гломеруло- и пиелонефриты, сахарный диабет, грипп, острые респираторные вирусные инфекции и др. Нередко причиной острого нарушения кровообращения в плаценте могут быть аномалии ее расположения (предлежание, низкое прикрепление).
Клиническая картина острой ПН зависит от причины ее возникновения. Однако общим симптомом для всех форм является нарушение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности. Острая ПН приводит либо к острой гипоксии плода, либо к его гибели и прерыванию беременности. Степень страдания плода зависит от величины пораженного участка плаценты и считается опасным для его жизни выключение из кровообращения более 1/3 площади плаценты.
Диагностика острой ПН основана на данных анамнеза, жалобах больной, клинических проявлениях и результатах дополнительных исследований (ультразвуковое сканирование, кардиотокография и др.), которые будут рассмотрены ниже. Лечение, как правило, заключается в срочном родоразрешении.
Хроническая ПН возникает при многих видах акушерской и экстрагенитальной патологии, однако, может иметь место и у практически здоровых женщин при отсутствии каких-либо отклонений в течение беременности. Она имеет крайне слабо выраженную клиническую симптоматику. Она проявляется вначале нарушением питательной функции, а затем гормональными расстройствами. Позднее могут проявляться признаки нарушения дыхательной функции плаценты.
Важно различать относительную и абсолютную хроническую плацентарную недостаточность, поскольку от этого во многом зависит эффективность лечения.
При сохранности компенсаторных реакций в плаценте ее недостаточность чаще всего имеет относительный характер. В этих случаях беременность может закончиться своевременными родами жизнеспособным и здоровым ребенком. Однако возможна и задержка развития плода. При неблагоприятной акушерской ситуации такая форма ПН способствует гипоксии плода.
Наиболее тяжелой является абсолютная ПН, которая, как правило, сопровождается задержкой внутриутробного развития (ЗВРП) и гипоксией плода, вплоть до его внутриутробной гибели. Беременность у таких женщин часто протекает на фоне длительного угрожающего преждевременного прерывания беременности.
Диагноз ПН при выраженном страдании плода установить не сложно, гораздо сложнее выявить начальные проявления, когда недостаточность плаценты реализуется на уровне метаболических расстройств в организмах матери и ребенка. Комплексное обследование, проводимое с целью диагностики хронической ПН, должно включать:
1) оценку роста и развития плода путем наружного акушерского исследования (измерение окружности живота и высоты стояния дна матки) с учетом массы беременной и ультразвуковой биометрии,
2) оценку состояния плаценты при ультразвуковом исследовании,
3) определение уровня гормонов в крови и специфических белков беременности,
4) оценку состояния плода посредством изучения его двигательной активности, сердечной деятельности,
5) исследование кровотока в системе мать-плацента-плод.
В практическом акушерстве с целью оценки роста плода широкое распространение получило определение высоты дна матки (ВДМ) над лоном, однако ультразвуковая биометрия более информативна. Имеются общепризнанные ультразвуковые фетометрические показатели физиологического состояния внутриутробного плода, основные из которых - бипариетальный размер (БПР) и окружность головки (ОГ), длина бедра (ДБ), окружность живота плода (ОЖ).
Достоверными признаками задержки роста плода, являются отставание фетометрических показателей от гестационных норм на 2 недели и более, а также нарушение взаимоотношений между размерами головки и туловища плода.
Задержка внутриутробного развития плода (син.: задержка внутриутробного развития; ЗВРП; ЗВУР плода) - это хроническое расстройство питания плода, сопровождающееся задержкой его внутриутробного развития, отставанием физических параметров, клинической и функциональной незрелостью ряда органов и систем, снижением иммунологической реактивности и метаболическими расстройствами.
Выделяют две формы ЗВРП: асимметричную, при которой уменьшается окружность живота; и более глубокую - симметричную при пропорциональном уменьшении всех фетометрических показателей. Степень ВЗРП определяется выраженностью отставания фетометрических показателей: I степень характеризуется уменьшением показателей на 2 недели, 2-я степень - на 3-4 недели, 3-я степень - более чем на 4 недели по сравнению с нормативными значениями. Более точно наличие внутриутробной задержки роста можно установить в постнатальном периоде (подробнее об этом будет сказано в следующей главе).
При ультразвуковом исследовании оценивают количество околоплодных вод. Для хронической гипоксии характерным является маловодие, связанное с нарушением продукции амниотической жидкости.
Ультразвуковая плацентография и плацентометрия дают возможность определить локализацию плаценты, ее структуру, размеры, наличие патологических изменений (истончения, петрификаты, кисты).
Особого внимания заслуживает вопрос о «созревании» плаценты при различных осложнениях беременности. Считается, что преждевременное ее «созревание», особенно появление III степени зрелости до 38-39 недели, служат признаком плацентарной недостаточности и нередко предшествует нарушению жизнедеятельности плода. Предлагается считать этот критерий одним из определяющих при решении вопроса о досрочном родоразрешении пациенток с осложненным течением гестации. Ультразвуковая плацентография позволяет также обнаружить хориоангиомы, кальцификаты, инфаркты, кисты. Мелкие, даже множественные кисты, могут не оказывать влияния на развитие плода, в то время как большие кисты нередко приводят к атрофии ткани плаценты и нарушению развития плода.
Известен характер изменения толщины плаценты по мере прогрессирования физиологической беременности. Ее отклонения от нормы в определенной мере связаны с характером осложнений беременности.
Так, типичным для гестозов, угрозы прерывания беременности, гипотрофии плода является «тонкая» плацента (до 20 мм в III триместре беременности), при гемолитической болезни и сахарном диабете о плацентарной недостаточности свидетельствует «толстая» плацента (до 50 мм и более).
Признаком плацентарной недостаточности во II и III триместрах беременности является снижение синтеза эстрогенных гормонов (эстриола), прогестерона, плацентарного лактогена. Объективная оценка гормональной функции ФПС возможна при комплексном изучении гормональных показателей. Снижение уровня только плацентарных гормонов (прогестерона и ПЛ) свидетельствует о начальных проявлениях плацентарной недостаточности. Уменьшение концентрации всех гормонов фетоплацентарной системы на 30-50% указывает на наличие хронической плацентарной недостаточности с нарушением трофики плода. При тяжелой абсолютной плацентарной недостаточности происходит резкое (на 80-90%) снижение уровня гормонов, что предшествует антенатальной гибели плода.
На современном этапе знаний и возможностей наиболее приемлемыми тестами для оценки состояния плода считаются оценка его сердечной деятельности, биофизической активности и особенностей кровотока. Самым распространенным объективным методом оценки сердечной деятельности плода является кардиотокография (КТГ) - регистрация частоты сердечных сокращений. При оценке КТГ наибольшее внимание уделяется частоте сердечных сокращений (ЧСС), вариабельности базального ритма, урежению (децелерации) и учащение (акцелерации) частоты сердечных сокращение, а также нестрессовому тесту (НСТ), отражающим реакцию сердцебиения плода на шевеление
К начальным признакам гипоксии плода относятся: 1) тахикардия (свыше 160 уд/мин) или умеренная брадикардия (от 120 до 100 уд/мин); 2) повышение или понижение вариабельности ритма (аритмия), низкоундулирующий тип кривой, кратковременная (до 50% записи) монотонность ритма; 3) ослабление реакции на функциональные пробы.
Выраженные признаки гипоксии плода: 1) значительная брадикардия (ниже 100 уд/мин); 2) монотонность ритма (свыше 50% записи); 3) отсутствие или парадоксальная реакция на функциональные пробы.
Наличие патологической антенатальной КТГ, особенно на фоне осложненного течения беременности, должно расцениваться как фактор высокого риска неблагоприятного ее исхода и нарушения здоровья будущего ребенка.
Более точное представление о функциональном состоянии плода дает оценка его биофизического профиля (БФП), который заключается в суммарной балльной оценке реактивности сердечной деятельности, дыхательной и двигательной активности плода, т.е. показателей, находящихся под регулирующим контролем ЦНС. Кроме этих показателей оценивается мышечный тонус плода, количество амниотической жидкости и степень зрелости плаценты. Имеется корреляционная связь между патологическим БФП и дистрессом плода в родах, низкой оценкой состояния новорожденного по шкале Апгар, а также частотой неврологических нарушений на первом году жизни ребенка.
Во время родов физиологической функциональной пробой могут служить схватки, и реакция сердцебиения плода во время маточного сокращения отражает состояние его компенсаторных возможностей.
В первом периоде ЧСС между схватками должна быть такой же как и во время беременности. Учащение выше 160 или урежение ниже 120 ударов в минуту, сохраняющиеся в течение 20-30 сек после схватки свидетельствуют о начавшейся гипоксии плода.
Во втором периоде после потуги ЧСС плода может урежаться до 80-100, но эта брадикардия в течении 15-20 сек выравнивается. Более резкая и длительная брадикардия свидетельствует о гипоксии плода. Могут меняться и сердечные тоны плода, при гипоксии сначала они становятся более громкими, а потом резкая звучность сменяется приглушением. В дальнейшем развивается аритмия.
У некоторых плодов наблюдаются урежение частоты сердцебиений более чем на 20 уд/мин, по времени совпадающие с сокращениями матки. К концу схватки или через 10-20 сек после нее базальная частота возвращается к нормальному уровню - «ранние замедления» (dip-1). При гипоксии плода регистрируются «поздние замедления» - брадикардия возникает на 20-30 сек позже от начала сокращения матки, длиться 50-80 сек, достигает максимума в период расслабления (dip-2). Особенно неблагоприятно для плода возникновение «поздних замедлений» на фоне монотонного ритма.
Одним из наиболее перспективных методов оценки гемодинамики в системе мать-плацента-плод является допплерометрия фето-плацентарного кровотока. Метод обладает высокой информативностью, неинвазивен, относительно прост, безопасен и может использоваться на протяжении всей беременности. Первичные изменения фето-плацентарного кровообращения наблюдаются в артерии пуповины за счет снижения диастолического компонента кровотока и свидетельствуют о повышении сосудистого сопротивления плодовой части плаценты, что обусловлено нарушением васкуляризации её концевых ворсин. Фактором, определяющим повышение сосудистой резистентности, является спазм периферических сосудов плода, что представляет собой один из механизмов компенсаторной централизации кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов в условиях снижения плацентарной перфузии и соответствующего кислородного и метаболического дефицита. При прогрессировании гемодинамических нарушений при допплерометрии регистрируется нулевой или ретроградный кровоток в фазу диастолы. Подобные изменения свидетельствуют о критическом состоянии плода и требуют срочного родоразрешения. Консервативные мероприятия в этой ситуации неэффективны, гибель плодов происходит, как правило, в течение ближайших 2-3 дней.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1224 | Нарушение авторских прав
|