АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЛАВА 1. ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ЗАДЕРЖКА ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ И ГИПОКСИЯ ПЛОДА.

Условия, в которых происходит внутриутробное развитие, ока­зывают существенное влияние на последующую жизнь человека, его здоровье, способность к социальной адаптации. Успехи перинаталь­ной медицины, достигнутые в последние десятилетия, убедительно доказали этот факт. В настоящее время установлено, что наиболее частой причиной нарушения состояния внутриутробного плода явля­ется плацентарная недостаточность.

Плацента – провизорный орган. Она формируется в процессе эмбриогенеза, роста и развития плода и заканчивает свое существо­вание к концу родов. Функции плаценты многообразны: газообмен между матерью и плодом, питание, выделение продуктов метабо­лизма, формирование гормонального и иммунного статуса плода, его защита от воздействия токсических веществ. Играя роль посредника в системе мать-плод, плацента одновременно служит эндокринным органом, формируя вместе с плодом единую фето-плацентарную систему. Синтезируемые этой системой гормоны способствуют со­хранению и развитию беременности, изменению активности эндок­ринных органов матери.

Плацентарная недостаточность (ПН) – это патофизиологичес­кий феномен, состоящий из комплекса нарушений трофической, эн­докринной и метаболической функций плаценты, ведущий к неспо­собности ее поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода. Эти нарушения могут зависеть от изменений в са­мой плаценте, от соматических или акушерских осложнений у мате­ри, а также от тех или иных патологических состояний плода.

Причинами ПН могут быть эндогенные и экзогенные факторы. К первым относятся нарушения формирования плаценты, обуслов­ленные нарушениями гормональной функции яичников, состоянием миометрия и эндометрия, курением, неполноценным питанием, забо­леваниями женщины и другими вредными факторами окружающей среды. Экзогенные факторы, как правило, приводят к нарушениям маточно-плацентарного кровообращения. Они проявляются в различ­ных изменениях маточного кровотока, возникновении инфарктов, от­слойки части плаценты, нарушениях капиллярного кровотока в вор­синах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, действие тератогенных факторов), изменениях рео­логических и коагуляционных свойств крови матери и плода.

Истоки нарушений плацентарного кровообращения относятся к начальным этапам формирования плаценты. Процесс плацентации начинается с взаимодействия цитотрофобласта с децидуальной тка­нью эндометрия и определяется локальной активностью гормонов и факторов роста (эстрогены, прогестерон, пролактин, инсулиноподобные факторы). Следующий этап формирования плаценты - трансфор­мация спиральных артерий матки в маточно-плацентарные сосуды. Эндотелиальный и гладкомышечный слои спиральных артерий ко II триместру беременности полностью замещаются эндоваскулярным трофобластом, утрачивая при этом мышечно-эластическую структу­ру. Поэтому при физиологически протекающей беременности плацен­тарные сосуды находятся в состоянии дилятации и не реагируют на сокращающие стимулы. Это обстоятельство обеспечивает равномер­ное поступление кислорода и питательных веществ к плоду.

При снижении инвазивной способности трофобласта в сформи­ровавшихся плацентарных сосудах частично сохраняется гладкомышечная структура, адренергическая иннервация, то есть они стано­вятся мишенью для действия циркулирующих в крови вазоактивных медиаторов.

Выраженность клинических проявлений плацентарной недоста­точности определяется двумя обстоятельствами: недостаточной ин­вазией трофобласта в спиральные артерии матки, вследствие чего меньшее число материнских сосудов будет вовлекаться в плацен­тарное кровообращение; нарушение продукции факторов, которые обеспечивают дилятацию плацентарных сосудов (простациклин, ок­сид азота). При недостаточном снабжении плацентарной ткани оксигенированной кровью в трофобласте нарушается течение метаболи­ческих процессов. Трофобласт компенсирует собственные метаболи­ческие потребности за счет увеличения площади капиллярной сети плодовой части плаценты. Если же способность плаценты к развитию коллатерального кровообращения не удовлетворяет полностью по­требностям плода, то в недостаточно кровоснабжаемых участках пла­центарной ткани развиваются выраженные нарушения микроцирку­ляции и локальные ишемические изменения. При повреждении 1/3 маточно-плацентарных сосудов компенсаторные возможности плацен­тарной части плаценты, как правило, не могут обеспечить возрастаю­щие энергетические потребности растущего плода.

С плацентарной недостаточностью тесно связана важная аку­шерская проблема - гипоксия плода, под которой понимается недо­статочное снабжение плода кислородом и, как следствие этого - на­рушение обменных процессов с биохимическими и функциональ­ными сдвигами в его организме. Гипоксия и асфиксия новорожден­ного являются основными причинами перинатальной смертности детей. Даже при благополучном родоразрешении в ряде случаев у ребенка остаются тяжелые заболевания, связанные, в основном, с поражением ЦНС (спастические параличи, отставание в умствен­ном развитии и др.).

Известно, что снабжение плода кислородом по сравнению со взрослым организмом значительно снижено, но на всех стадиях оно находится в полном соответствии с его потребностями. Этому спо­собствуют компенсаторные механизмы:

- повышенная скорость кровотока,

- наличие фетального гемоглобина, обладающего большим срод­ством к кислороду и составляющего до 70% его общего количества,

- использование анаэробного гликолиза, не требующего много кислорода.

В результате анаэробного гликолиза в крови плода развивает­ся метаболический ацидоз - избыток кислых продуктов в 4 раза пре­вышает нормы взрослого человека, поэтому наличие умеренно вы­раженного ацидоза является физиологическим условием для разви­тия и существования плода.

В зависимости от того, где нарушается система снабжения кис­лородом, можно выделить четыре основных вида гипоксии:

- гипоксическая (аноксическая) развивается при недостаточном насыщении крови плода кислородом вследствие его дефицита в материнском организме (экстрагенитальные заболевания) или нару­шении дыхательной функции плаценты (преждевременная отслойка плаценты). Может быть острой и хронической;

- гемическая, связанная с недостатком кислорода в крови плода при его заболеваниях, когда нарушено или снижено связыва­ние кислорода (гемолитическая болезнь плода);

- циркуляторная, наблюдается при нарушении кровотока (сжатие пуповины, пороки развития сердечно-сосудистой системы);

- тканевая (гистотоксическая), вызванная неполной утилизаци­ей кислорода тканями при нарушении ферментативных систем, ката­лизирующих окислительные процессы в клетках. Она наблюдается при интоксикации матери или является следствием других форм ги­поксии.

В чистом виде тот или иной вид гипоксии встречается редко, как правило, наблюдается их сочетание.

При гипоксии снижение насыщения крови кислородом вызы­вает еще большее преобладание анаэробного гликолиза и усиление метаболического ацидоза, который угнетает ферментативные про­цессы на уровне клеточных и субклеточных структур. Существен­ные изменения при кислородной недостаточности отмечаются на уровне клеточных мембран под влиянием активации перекисного окисления липидов, снижения антиоксидантной активности. Происхо­дит нарушение функции липидного бислоя клеточных мембран, повышается проницаемость клетки для электролитов. Все это при­водит к еще более глубокой тканевой гипоксии, когда клетки не в состоянии усваивать кислород.

Изменения метаболизма влекут за собой существенные гемодинамические нарушения, степень которых также зависит от глубины кислородной недостаточности. При тяжелой гипоксии происходит на­рушение микроциркуляции: прекапиллярные сфинктеры расслабляют­ся, в то время как посткапиллярные (менее чувствительные к ацидо­зу) остаются в состоянии констрикции. В результате в системе ка­пилляров скапливается кровь, повышается внутрикапиллярное дав­ление, жидкая часть крови выходит в экстраваскулярное простран­ство. Увеличивается вязкость крови, замедляется кровоток, проис­ходит агрегация (склеивание) эритроцитов. Одновременно имеет место расстройство питания сосудистых стенок с повышением их проницаемости. Спазм или расширение сосудов с замедлением циркуляции крови в них создает, в свою очередь, предпосылки к тка­невой гипоксии. В последующем возможно нарушение целости сосу­дистых стенок, поэтому кислородное голодание плода может приво­дить к «родовой травме» - кровоизлиянию в мозг и другие жизненно важные органы.

Нарушение плацентарной перфузии приводит к уменьшению поступления к плоду кислорода и глюкозы, что в свою очередь, со­здает условия для активации в тканях плода процессов анаэробного гликолиза. Изменение метаболизма в тканях плода способствует раз­витию компенсаторных реакций, направленных на централизацию кро­вообращение. Основным механизмом, вызывающим перераспределение кровотока является активация симпато-адреналовой системы и избыточный выброс катехоламинов надпочечниками плода. В резуль­тате централизации кровообращения происходит мобилизация крово­тока в органы ЦНС, тогда как печень надпочечники, легкие, вилочковая железа, сердце оказываются недостаточно кровоснабжаемыми органами. Клиническим проявлением такого феномена является асим­метричная форма задержки внутриутробного развития плода. Голов­ной мозг отстает в развитии позже других органов, но последствия его недоразвития особенно тяжелы. Гипоксия задерживает созрева­ние структур стволовых отделов мозга у эмбриона уже с 6-11 недель развития, вызывает дисплазию сосудов, замедляет созревание гематоэнцефалического барьера, несовершенство которого и повышен­ная проницаемость являются ключевыми звеньями возникновения органической патологии ЦНС.

Степень и характер влияния патологических состояний беремен­ной на плаценту и плод зависят от многих показателей: срока бере­менности, длительности воздействия повреждающего агенте, состо­яния компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

В практической деятельности целесообразно пользоваться клас­сификацией плацентарной недостаточности, предложенной М.В.Фе­доровой и Е.П.Калашниковой (1991):

По времени возникновения - первичная и вторичная.

По течению - острая и хроническая.

Первичная ПН возникает во время закладки и формирования плаценты до 16 недель гестации, вторичная - при воздействии вред­ных факторов на уже сформированную плаценту.

Острая ПН может возникнуть как во время беременности, так и в процессе родов. Причинами острого нарушения маточно-плацентарного кровотока и, следовательно, ПН чаще всего служат ослож­нения гестации и экстрагенитальные заболевания. К ним прежде всего относятся поздние гестозы, хронические гломеруло- и пиелонефри­ты, сахарный диабет, грипп, острые респираторные вирусные инфек­ции и др. Нередко причиной острого нарушения кровообращения в плаценте могут быть аномалии ее расположения (предлежание, низ­кое прикрепление).

Клиническая картина острой ПН зависит от причины ее воз­никновения. Однако общим симптомом для всех форм является на­рушение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердеч­ной деятельности и двигательной активности. Острая ПН приводит либо к острой гипоксии плода, либо к его гибели и прерыванию бере­менности. Степень страдания плода зависит от величины пораженно­го участка плаценты и считается опасным для его жизни выключение из кровообращения более 1/3 площади плаценты.

Диагностика острой ПН основана на данных анамнеза, жало­бах больной, клинических проявлениях и результатах дополнитель­ных исследований (ультразвуковое сканирование, кардиотокография и др.), которые будут рассмотрены ниже. Лечение, как правило, заклю­чается в срочном родоразрешении.

Хроническая ПН возникает при многих видах акушерской и экстрагенитальной патологии, однако, может иметь место и у практически здоровых женщин при отсутствии каких-либо отклонений в течение беременности. Она имеет крайне слабо выраженную клиническую сим­птоматику. Она проявляется вначале нарушением питательной функ­ции, а затем гормональными расстройствами. Позднее могут прояв­ляться признаки нарушения дыхательной функции плаценты.

Важно различать относительную и абсолютную хроническую плацентарную недостаточность, поскольку от этого во многом зави­сит эффективность лечения.

При сохранности компенсаторных реакций в плаценте ее недо­статочность чаще всего имеет относительный характер. В этих слу­чаях беременность может закончиться своевременными родами жиз­неспособным и здоровым ребенком. Однако возможна и задержка развития плода. При неблагоприятной акушерской ситуации такая форма ПН способствует гипоксии плода.

Наиболее тяжелой является абсолютная ПН, которая, как прави­ло, сопровождается задержкой внутриутробного развития (ЗВРП) и гипоксией плода, вплоть до его внутриутробной гибели. Беремен­ность у таких женщин часто протекает на фоне длительного угрожаю­щего преждевременного прерывания беременности.

Диагноз ПН при выраженном страдании плода установить не сложно, гораздо сложнее выявить начальные проявления, когда не­достаточность плаценты реализуется на уровне метаболических рас­стройств в организмах матери и ребенка. Комплексное обследова­ние, проводимое с целью диагностики хронической ПН, должно включать:

1) оценку роста и развития плода путем наружного акушерского исследования (измерение окружности живота и высоты стояния дна матки) с учетом массы беременной и ультразвуковой биометрии,

2) оценку состояния плаценты при ультразвуковом исследо­вании,

3) определение уровня гормонов в крови и специфических
белков беременности,

4) оценку состояния плода посредством изучения его двига­тельной активности, сердечной деятельности,

5) исследование кровотока в системе мать-плацента-плод.

В практическом акушерстве с целью оценки роста плода ши­рокое распространение получило определение высоты дна матки (ВДМ) над лоном, однако ультразвуковая биометрия более инфор­мативна. Имеются общепризнанные ультразвуковые фетометрические показатели физиологического состояния внутриутробного пло­да, основные из которых - бипариетальный размер (БПР) и окруж­ность головки (ОГ), длина бедра (ДБ), окружность живота плода (ОЖ).

Достоверными признаками задержки роста плода, являются отставание фетометрических показателей от гестационных норм на 2 недели и более, а также нарушение взаимоотношений между размерами головки и туловища плода.

Задержка внутриутроб­ного развития плода (син.: задержка внутриутробного развития; ЗВРП; ЗВУР плода) - это хроническое расстройство питания пло­да, сопровождающееся задержкой его внутриутробного развития, отставанием физических параметров, клинической и функциональ­ной незрелостью ряда органов и систем, снижением иммунологической реактивности и метаболическими расстройствами.

Выделяют две формы ЗВРП: асимметричную, при которой уменьшается окружность живота; и более глубокую - симметрич­ную при пропорциональном уменьшении всех фетометрических по­казателей. Степень ВЗРП определяется выраженностью отстава­ния фетометрических показателей: I степень характеризуется уменьшением показателей на 2 недели, 2-я степень - на 3-4 неде­ли, 3-я степень - более чем на 4 недели по сравнению с норматив­ными значениями. Более точно наличие внутриутробной задержки роста можно установить в постнатальном периоде (подробнее об этом будет сказано в следующей главе).

При ультразвуковом исследовании оценивают количество око­лоплодных вод. Для хронической гипоксии характерным является маловодие, связанное с нарушением продукции амниотической жидкости.

Ультразвуковая плацентография и плацентометрия дают возмож­ность определить локализацию плаценты, ее структуру, размеры, наличие патологических изменений (истончения, петрификаты, кис­ты).

Особого внимания заслуживает вопрос о «созревании» плацен­ты при различных осложнениях беременности. Считается, что преж­девременное ее «созревание», особенно появление III степени зре­лости до 38-39 недели, служат признаком плацентарной недостаточ­ности и нередко предшествует нарушению жизнедеятельности пло­да. Предлагается считать этот критерий одним из определяющих при решении вопроса о досрочном родоразрешении пациенток с ослож­ненным течением гестации. Ультразвуковая плацентография позво­ляет также обнаружить хориоангиомы, кальцификаты, инфаркты, кисты. Мелкие, даже множественные кисты, могут не оказывать вли­яния на развитие плода, в то время как большие кисты нередко при­водят к атрофии ткани плаценты и нарушению развития плода.

Известен характер изменения толщины плаценты по мере прогрессирования физиологической беременности. Ее отклонения от нормы в определенной мере связаны с характером осложнений бере­менности.

Так, типичным для гестозов, угрозы прерывания беременности, гипотрофии плода является «тонкая» плацента (до 20 мм в III триме­стре беременности), при гемолитической болезни и сахарном диабе­те о плацентарной недостаточности свидетельствует «толстая» пла­цента (до 50 мм и более).

Признаком плацентарной недостаточности во II и III триместрах беременности является снижение синтеза эстрогенных гормонов (эстриола), прогестерона, плацентарного лактогена. Объективная оценка гормональной функции ФПС возможна при комплексном изучении гормональных показателей. Снижение уровня только плацентарных гормонов (прогестерона и ПЛ) свидетельствует о начальных прояв­лениях плацентарной недостаточности. Уменьшение концентрации всех гормонов фетоплацентарной системы на 30-50% указывает на наличие хронической плацентарной недостаточности с нарушением трофики плода. При тяжелой абсолютной плацентарной недостаточ­ности происходит резкое (на 80-90%) снижение уровня гормонов, что предшествует антенатальной гибели плода.

На современном этапе знаний и возможностей наиболее прием­лемыми тестами для оценки состояния плода считаются оценка его сердечной деятельности, биофизической активности и особенностей кровотока. Самым распространенным объективным методом оценки сердечной деятельности плода является кардиотокография (КТГ) - регистрация частоты сердечных сокращений. При оценке КТГ наи­большее внимание уделяется частоте сердечных сокращений (ЧСС), вариабельности базального ритма, урежению (децелерации) и уча­щение (акцелерации) частоты сердечных сокращение, а также не­стрессовому тесту (НСТ), отражающим реакцию сердцебиения плода на шевеление

К начальным признакам гипоксии плода относятся: 1) тахикар­дия (свыше 160 уд/мин) или умеренная брадикардия (от 120 до 100 уд/мин); 2) повышение или понижение вариабельности ритма (арит­мия), низкоундулирующий тип кривой, кратковременная (до 50% за­писи) монотонность ритма; 3) ослабление реакции на функциональ­ные пробы.

Выраженные признаки гипоксии плода: 1) значительная бради­кардия (ниже 100 уд/мин); 2) монотонность ритма (свыше 50% запи­си); 3) отсутствие или парадоксальная реакция на функциональные пробы.

Наличие патологической антенатальной КТГ, особенно на фоне осложненного течения беременности, должно расцениваться как фактор высокого риска неблагоприятного ее исхода и нарушения здоровья будущего ребенка.

Более точное представление о функциональном состоянии пло­да дает оценка его биофизического профиля (БФП), который заклю­чается в суммарной балльной оценке реактивности сердечной дея­тельности, дыхательной и двигательной активности плода, т.е. пока­зателей, находящихся под регулирующим контролем ЦНС. Кроме этих показателей оценивается мышечный тонус плода, количество амниотической жидкости и степень зрелости плаценты. Имеется корреляционная связь между патологическим БФП и дистрессом пло­да в родах, низкой оценкой состояния новорожденного по шкале Апгар, а также частотой неврологических нарушений на первом году жизни ребенка.

Во время родов физиологической функциональной пробой мо­гут служить схватки, и реакция сердцебиения плода во время маточ­ного сокращения отражает состояние его компенсаторных возможно­стей.

В первом периоде ЧСС между схватками должна быть такой же как и во время беременности. Учащение выше 160 или урежение ниже 120 ударов в минуту, сохраняющиеся в течение 20-30 сек после схватки свидетельствуют о начавшейся гипоксии плода.

Во втором периоде после потуги ЧСС плода может урежаться до 80-100, но эта брадикардия в течении 15-20 сек выравнивается. Более резкая и длительная брадикардия свидетельствует о гипок­сии плода. Могут меняться и сердечные тоны плода, при гипоксии сначала они становятся более громкими, а потом резкая звучность сменяется приглушением. В дальнейшем развивается аритмия.

У некоторых плодов наблюдаются урежение частоты сердцебие­ний более чем на 20 уд/мин, по времени совпадающие с сокраще­ниями матки. К концу схватки или через 10-20 сек после нее базальная частота возвращается к нормальному уровню - «ранние замед­ления» (dip-1). При гипоксии плода регистрируются «поздние замед­ления» - брадикардия возникает на 20-30 сек позже от начала сокращения матки, длиться 50-80 сек, достигает максимума в пери­од расслабления (dip-2). Особенно неблагоприятно для плода воз­никновение «поздних замедлений» на фоне монотонного ритма.

Одним из наиболее перспективных методов оценки гемодина­мики в системе мать-плацента-плод является допплерометрия фето-плацентарного кровотока. Метод обладает высокой информативнос­тью, неинвазивен, относительно прост, безопасен и может использо­ваться на протяжении всей беременности. Первичные изменения фето-плацентарного кровообращения наблюдаются в артерии пупови­ны за счет снижения диастолического компонента кровотока и сви­детельствуют о повышении сосудистого сопротивления плодовой части плаценты, что обусловлено нарушением васкуляризации её концевых ворсин. Фактором, определяющим повышение сосудистой резистентности, является спазм периферических сосудов плода, что представляет собой один из механизмов компенсаторной централизации кровообращения с преимущественным кровоснабже­нием жизненно важных органов в условиях снижения плацентарной перфузии и соответствующего кислородного и метаболического де­фицита. При прогрессировании гемодинамических нарушений при допплерометрии регистрируется нулевой или ретроградный кровоток в фазу диастолы. Подобные изменения свидетельствуют о критичес­ком состоянии плода и требуют срочного родоразрешения. Консер­вативные мероприятия в этой ситуации неэффективны, гибель плодов происходит, как правило, в течение ближайших 2-3 дней.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1236 | Нарушение авторских прав