АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина. Состояние после рождения зависит от длительности и тяжести перенесенного внутриутробно и интранатально дефицита кислорода

Состояние после рождения зависит от длительности и тяжести перенесенного внутриутробно и интранатально дефицита кислорода. Тяжесть асфиксии после рождения определяется по шкале Апгар. При этом тяжелой асфиксии соответствует оценка 0-3 балла; средней тя­жести - 4-5 баллов; легкой - 5-6 баллов. Оценку состояния проводят на 1 и 5 минутах жизни. Результат, полученный на 1-й и 5-й минутах коррелирует с результатами выживаемости, а последующие резуль­таты, проводимые при на 10, 15 и 20 минутах - с неврологическим развитием ребенка к концу 1-го года жизни.

В течение патологического процесса поражения нервной систе­мы ребенка выделяют следующие периоды: острый (первые 7-10 дней), восстановительный (от 10 сут. до 1 -2 лет) и период остаточных явле­ний (после 2 лет).

В остром периоде у новорожденных наблюдаются в основном общемозговые нарушения, тогда как симптомы локального пораже­ния мозга могут клинически не проявляться.

Критерии оценки неврологического статуса у новорожденных:

1. уровень активного бодрствования;

2. состояние черепных нервов;

3. поза ребенка;

4. двигательная активность;

5. безусловные рефлексы.

Критерии уровня активного бодрствования:

- старт - рефлекс (I фаза рефлекса Моро)

- защитная реакция (напряжение, повышение тонуса мышц при приближении к ребенку);

- ориентировочная реакция (оральные автоматизмы, прослежи­вание)

Уровень бодрствования бывает достаточным, сниженным, низ­ким, отсутствовать.

У детей с легкой степенью поражения ЦНС кожные покровы цианотичны, наблюдается умеренная тахикардия. Расстройства не­рвной деятельности чаще носят обратимый характер и проявляются в виде повышения нервно-рефлекторной возбудимости. У недоношен­ных возможно угнетение. Мышечный тонус изменен мало. Рефлексы чаще умеренно усилены. Отмечаются эмоционально-двигательное беспокойство, спонтанный рефлекс Моро, мелкоамплитудный тремор, непостоянный горизонтальный нистагм, временами сходящееся ко­соглазие. Клинические симптомы значительно уменьшаются или ис­чезают в течение 5-7 дней жизни.

При дополнительных методах исследования: ликвор без особен­ностей, давление 150-160 мм.вод.ст., глазное дно без видимых отклонений. Регистрируется нерезко выраженный смешанный аци­доз. При проведении нейросонографии (НСГ) выраженных измене­ний нет.

Среднетяжелая форма поражения ЦНС обычно наблюдается у новорожденных с более длительной асфиксией. При среднетяжелой форме поражения у новорожденных чаще бывает синдром об­щего угнетения ЦНС, определяются гипертензионный или судорож­ный синдромы.

Выражен цианоз кожных покровов, тахикардия сменяется брадикардией, тоны сердца приглушены, нередко - аритмичное дыха­ние, значительно угнетены врожденные рефлексы. Может наблюдаться нестойкий псевдобульбарный синдром с нарушением сосания и гло­тания. Часто имеют место поражения отдельных черепных нервов. Спонтанная двигательная активность угнетена или отсутствует в те­чение 7-10 дней или более. В первые 5-7 дней отмечаются вздраги­вания, кратковременные полиморфные судороги. Характерна началь­ная мышечная гипотония, вскоре сменяющаяся гипертонией мышц туловища и конечностей. У доношенных детей чаще наблюдаются клонические судороги, у недоношенных - тонические. Возможно по­явление атипичных судорог: дрожание или мигание, возникновение самопроизвольного горизонтального нистагма, сосательные движе­ния, «гребущие» движения рук, «педалирование» ног. Все приступы могут сочетаться с вегетативными нарушениями в виде гиперемии или бледности кожи, изменения сердечного ритма, чаще - тахикар­дии.

При проведении НСГ обнаруживаются гиперэхогенные очаги в мозговой ткани.

При дополнительных исследованиях выявляются отек сосков зрительных нервов, иногда мелкие кровоизлияния, выраженный ме­таболический ацидоз. Биоэлектрическая активность мозга характери­зуется медленными потенциалами, выраженной дизритмией, перио­дическими высокоамплитудными колебаниями. На РЭГ затруднение венозного оттока, повышение сосудистого тонуса.

При гипертензионно-гидроцефальном синдроме преобладают симптомы возбуждения ЦНС: беспокойство, гиперестезия, пронзитель­ные вскрикивания в дневные и ночные часы, прерывистый, поверх­ностный сон. Наблюдается тремор подбородка, конечностей, усили­вающийся при движениях. Нередко умеренно выраженный симптом Грефе, горизонтальный нистагм, косоглазие, выбухание, напряжение большого родничка. Отмечаются расхождение черепных швов, уве­личение размеров черепа.

Вместе с тем наблюдаются вегетативно-висцеральные симпто­мы, такие как изменения АД, лабильность частоты пульса, наруше­ние терморегуляции, дискинезии ЖКТ.

Клинические проявления поражения ЦНС у больных со среднетяжелой формой наблюдаются на протяжении 1,5-2 мес. и дольше.

Тяжелая форма поражения ЦНС характеризуется пре- и кома­тозным состоянием новорожденного. Обычно она наблюдается у де­тей, перенесших длительную асфиксию.

Сразу же после рождения выражена вялость, адинамия, крик слабый или отсутствует. Отмечается мышечная гипо- или атония. Врож­денные рефлексы, включая сосание и глотание, резко угнетены или не вызываются в течение 10-15 дней, зрачки сужены, реакция на свет слабая. Нередко наблюдается косоглазие, нистагм. Сухожиль­ные рефлексы не вызываются. Отмечается брадикардия, тоны серд­ца глухие, пульс аритмичный, АД снижено. Наблюдаются повторные судороги с преобладанием тонического компонента. Тяжесть состоя­ния обусловлена генерализованным отеком мозга, внутричерепными кровоизлияниями, распространенными субкортикальными и кортикаль­ными некрозами. У 5-10% детей могут уже первые 12 часов разви­ваться судороги.

При дополнительных исследованиях часто выявляются отек со­сков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку. Декомпенсированный метаболический ацидоз. На ЭЭГ отмечается значительное угнетение биоэлектрической активности мозга, на РЭГ - затруднение венозного оттока.

Особенности неонатального периода у новорожденных, пе­ренесших гипоксию

Для новорожденных, перенесших внутриутробную гипоксию ха­рактерны следующие особенности ранней неонатальной адаптации:

1. Метаболические нарушения:

а) лактатацидоз может длительно сохраняться, обуславливая снижение сердечного выброса и недостаточность периферического кровообращения.

б) гипогликемия

в) гипокальциемия

2. Отек мозга, который может привести к коме и судорогам. Кро­ме того, может развиться синдром недостаточной секреции антидиу­ретического гормона.

3. Осложнения со стороны легких могут проявляться легочной
гипертензией, РДС, задержкой резорбции фетальной жидкости. Со­четание этих синдромов может вызвать картину шокового легкого.

4. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы могут
вызвать гипотензию, синдром малого выброса, метаболический аци­доз.

5. Изменения со стороны почек могут быть обусловлены тубулярным некрозом с развитием почечной недостаточности, нормаль­ная функция почек может восстановиться через 3-5 дней.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 396 | Нарушение авторских прав