АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение лёгочного кровотока.

Движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является градиент давления между правым желудочком и левым предсердием, а регулирующим механизмом - легочное сосудистое сопротивление. Поэтому уменьшению перфузии легких способствуют: 1) снижение сократительной функции правого желудочка; 2) недостаточность левых отделов сердца, когда снижение перфузии легких происходит на фоне застойных изменений в легочной ткани; 3) некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия); 4) сосудистая недостаточность (шок, коллапс); 5) тромбоз или эмболия в системе легочной артерии. Выраженные нарушения перфузии легких отмечаются при легочной гипертензии.

Легочная гипертензия - это повышение давления в сосудах малого круга кровообращения. Ее могут вызывать следующие факторы:

1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Уменьшение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга. Этот рефлекс имеет физиологическое назначение - коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией легких. Если в определенном участке легкого вентиляция альвеол уменьшается, соответственно должен уменьшиться кровоток, так как в противном случае отсутствие должной оксигенации крови приводит к снижению насыщения ее кислородом. Повышение тонуса артерий в данном участке легкого уменьшает кровоток, и отношение вентиляция/кровоток выравнивается. При хронической обструктивной эмфиземе легких альвеолярная гиповентиляция охватывает основную массу альвеол. Следовательно, тонус артерий малого круга, ограничивающих кровоток, повышается в основной массе структур респираторной зоны, что приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии.

2. Редукция сосудистого русла. В нормальных условиях при физической нагрузке в легочный кровоток включаются резервные сосудистые русла и повышенный кровоток не встречает повышенного сопротивления. При редуцировании сосудистого русла увеличение кровотока при физической нагрузке приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии. При значительном сокращении сосудистого русла сопротивление может быть повышенным и в покое.

3. Повышение альвеолярного давления. Повышение давления на выдохе при обструктивной патологии способствует ограничению кровотока. Экспираторное повышение альвеолярного давления более продолжительное, чем падение его на вдохе, ибо выдох при обструкции, как правило, затянут. Поэтому повышение альвеолярного давления способствует увеличению сопротивления в малом круге и повышению давления в легочной артерии.

4. Повышение вязкости крови. Оно обусловлено симптоматическим эритроцитозом, который характерен для хронической экзогенной и эндогенной дыхательной гипоксии.

5. Увеличение минутного объема сердца.

6. Биологически активные вещества. Они вырабатываются под влиянием гипоксии в тканях легких и способствуют развитию легочной артериальной гипертензии. Серотонин, например, способствует нарушению микроциркуляции. При гипоксии снижается разрушение в легких норадреналина, который способствует сужению артериол.

7. При пороках левых отделов сердца, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца развитие легочной артериальной гипертензии обусловлено недостаточностью левых отделов сердца. Недостаточность систолической и диастолической функции левого желудочка приводит к повышению в нем конечного диастолического давления (более 5 мм рт.ст.), что затрудняет переход крови из левого предсердия в левый желудочек. Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате повышения давления в левом предсердии. Чтобы поддержать кровоток по системе малого круга, включается рефлекс Китаева. Барорецепторы находятся в устье легочных вен, а результатом раздражения этих рецепторов являются спазм артерий малого круга и повышение давления в них. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и восстанавливается каскад давлений от легочной артерии к левому предсердию.

Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию «легочного сердца». Длительная перегрузка правого желудочка повышенным давлением приводит к снижению его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность и повышается давление в правом предсердии. Развиваются гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца - так называемое легочное сердце.

Легочная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких: альвеолярному или интестициальному отеку легких, снижению растяжимости легких, инспираторной одышке, снижению ЖЕЛ, ОЕЛ. Легочная гипертензия способствует также усилению шунтирования крови в легочные вены, минуя капилляры, и возникновению артериальной гипоксемии.

Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярная, посткапиллярная и смешанная.

Прекапиллярная легочная гипертензия характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах и возникает: 1) при спазме артериол под влиянием различных вазоконстрикторов - тромбоксана А2, катехоламинов (например, при значительном эмоциональном напряжении); 2) эмболии и тромбозе легочных сосудов; 3) сдавлении артериол опухолями средостения, увеличенными лимфоузлами; при повышении внутриальвеолярного давления (например, при тяжелом приступе кашля).

Посткапиллярная легочная гипертензия развивается при нарушении оттока крови из венул и вен в левое предсердие. В этом случае возникают застойные явления в легких, к которым могут привести: 1) сдавление вен опухолями, увеличенными лимфоузлами, спайками; 2) левожелудочковая недостаточность (при митральном стенозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда и др.).

Смешанная легочная гипертензия является результатом прогрессирования и осложнения прекапиллярной формы легочной гипертензии посткапиллярной формой и наоборот. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия) затрудняется отток крови в левое предсердие и происходит рефлекторный спазм легочных артериол (вариант прекапиллярной гипертензии).

5. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.
Для нормального течения газообмена в лёгких очень важно правильное соотношение вентиляции и кровотока. В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция(АВ) 4-5л, минутный объём дыхания-5л, а соотношение альвеолярная вентиляция/ минутный объём крови(АВ/МО) 0,8-1(вентиляционно-перфузионный показатель). Такое соотношение обеспечивает нормальный газовый состав крови, оттекающей от альвеол. Когда соотношение АВ/МО>1, из крови удаляется больше, чем обычно углекислоты и развивается гипокапния. Если АВ/МО <0,8, в альвеолярном воздухе увеличивается парциальное давление СО2 и снижается рО2, что приводит к развитию гипоксемии и гиперкапнии.
Существует феномен гипоксической вазоконстрикции: при снижении рО2 в альвеолярном воздухе наблюдается сокращение гладких мышц стенок артериол в гипоксической зоне. Есть предположение, что клетки околососудистых тканей в ответ на гипоксию выделяют сосудосуживающие вещества. Благодаря феномену уменьшается кровоснабжение плохо вентилируемых участков лёгких(бронхиальная обструкция). Такое уменьшение улучшает общий газообмен, т.к. при этом выравнивается соотношение между альвеолярной вентиляцией и перфузией, уменьшается альвеолярное шунтирование крови.

Влияние дыхательной недостаточности на организм.

Недостаточность дыхания- одна из причин развития гипоксии и ацидоза. Но при многих заболеваниях системы внешнего дыхания, когда нарушаются процессы вентиляции, диффузии, перфузии, в спокойном состоянии недостаточность дыхания может не возникать, т.к. при этом поддерживается нормальный состав крови. Во-первых, это связано с наличием в лёгких такого количества функциональных элементов, которое во много раз превышает потребность организма в состоянии покоя в нормальном газообмене.
Во-вторых, тонкая и несовершенная система регуляции внешнего дыхания реагирует на малейшие колебания напряжения О2 и СО2 в крови и при необходимости увеличивает работу дыхательных мышц, меняя глубину и частоту дыхания. Но так как компенсация достигается за счёт мобилизации резервов дыхательной системы, признаки недостаточности дыхания появляются при физической нагрузке.
По мере нарастания степени нарушения процессов вентиляции, диффузии, перфузии увеличивается работа дыхательных мышц в покое и нагрузка на систему кровообращения. Увеличивается обмен веществ и потребность организма в кислороде, наступает момент, когда в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становится невозможным. Тогда ведущими звеньями в развитии дальнейших нарушений становятся гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

ГБОУ ВПО НижГМА МИНЗДРАВА РОССИИ

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

Реферат по теме:

«ПАТОГЕНЕЗ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ГИПОКСИИ»

Выполнила:

студентка группы №311 педиатрического факультета

Башкирова Е. И.

Проверил:

кандидат медицинских наук,
доцент кафедры патологической физиологии

Журавлёв Владимир Александрович

Н. Новгород
2015

Содержание:

1. Общее понятие о гипоксии

2. Определение дыхательной гипоксии

3. Патогенез дыхательной гипоксии

3.1 Нарушения альвеолярной вентиляции

3.2. Нарушение биомеханики дыхания

3.3 Нарушение диффузии газов в лёгких

3.4. Нарушение лёгочного кровотока

3.5. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

4. Влияние дыхательной недостаточности на организм

5. Список использованной литературы

Список использованной литературы:

1. Учебник “Патологическая физиология” под редакцией Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця

2. http://vmede.org/sait/

3. http://bono-esse.ru/blizzard/A/Patfiz/hypoxia.html

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 430 | Нарушение авторских прав