АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Первичный альдостеронизм

Острая надпочечниковая недостаточность

( с.Уотерхауса – Фридериксена )

Этиология:

1. Кровоизлияние в надпочечники при травме

2. Дистрофические изменения в надпочечниках при сепсисе, дифтерии

3. Метастазы опухоли в надпочечниках;

4. Исход нелеченной хронической надпочечниковой недостаточности;

5. Удаление одного надпочечника при атрофии второго

6. ДВС-синдром

Клиника (4 основные формы):

1.Сердечно-сосудистая

2.Желудочно-кишечная

3.Церебральная

4.Смешанная

Патогенез:

Дефицит минералокортикоидов приводит к понижению реабсорбции Nа в почках и ЖКТ, развивается гипонатриемия, внутриклеточный отек, снижается ОЦК, диурез. Накопление К в организме приводит к снижению сократительной способности скелетной и сердечной мускулатур, нарушению сердечного ритма.

Дефицит глюкокортикоидов приводит:

1. К снижению прессорного эффекта КА, а, следовательно, к гипотонии (головокружение, обмороки, коллапс)

2. К угнетению синтеза белков в печени, развивается гипопротеинемия, снижение ОЦК (вследствие онкотического отека), снижается иммунитет

3. К увеличению секреции АКТГ и МСГ, отмечается пигментация кожи и слизистых оболочек

4. К понижению активности ферментов глюконеогенеза, а следовательно к гипогликемии, усилению распада жировой ткани, снижению веса.

Гиперфункция надпочечников

Гиперкортизолизм

– это комплекс изменений в организме, вызванных гиперпродукцией кортизола в пучковой зоне коры надпочечников или повышением его активности

Причины:

1. Болезнь Иценко-Кушинга (нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе приводят к гиперплазии коры надпочечников и усилению продукции глюкокортикоидов);
2. Опухоли коры надпочечников
3. Параэндокринный эктопический синдром (например, мелкоклеточный рак легкого продуцирует АКТГ);
4. Длительный прием гормональных препаратов.

Патогенез и клинические проявления:

Увеличение содержания глюкортикоидов приводит:

1. К усилению глюконеогенеза и синтеза триглицеридов. Развивается стероидный диабет и ожирение.
2. Повышение продукции ангиотензиногена и усиление реабсорбции Na в почках, что сопровождается активацией РААС –системы и увеличением АД
3. Усиление распада белков в коже (растяжки, стрии) и в костной ткани (остеопороз)
4. Повышение выработки андрогенов, а следовательно снижение продукции гонадотропных гомонов, развивается аменорея, гирсутизм

Первичный альдостеронизм

(синдром Конна)

- это состояние, вызванное гиперпродукцией альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников

Причины:

1. Гипертрофия клубочковой зоны коры надпочечников;
2. Гормональноактивная опухоль (аденома или карцинома).

Патогенез и клинические проявления:

1. Избыток альдостерона приводит к задержке Na и потере К почками. Развивается гипокалиемия, метаболический алкалоз (т.к. в клетки заходит Na⁺, Cl^-, Н⁺), развивается мышечная слабость, нарушение возбудимости миокарда.

2. Избыток альдостерона приводит к увеличению чувствительности сократительных элементов сосудистой стенки к действию прессорных аминов, развивается гипертензия

N.B! несмотря на задержку натрия при первичном альдостеронизме (в отличие от вторичного) не бывает отеков, т.к. в ответ на увеличение концентрации Na, вырабатывается ПНУФ, усиливается Na-урез, развивается полиурия. Кроме того, избыток калия снижает чувствительность канальцевого эпителия к АДГ.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 363 | Нарушение авторских прав