АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Нарушение функции щитовидной железы.
Железа синтезирует 2 типа гормонов:
- Йодированные (Т3, Т4): калоригенный эффект за счет повышения основного обмена, повышают потребность тканей в кислороде и глюкозе, активируют гликолиз и гликогенолиз, усиливают липолиз. В физиологических дозах анаболическое влияние на белковый обмен, при гиперпродукции – катаболический. Необходимы для миелизации, созревания и дифференцировки нервной ткани. Увеличивают число и чувствительность адренорецепторов в тканях и органах.
Эти гормоны вырабатываются эпителиальными клетками фолликулов щитовидной железы, регуляция осуществляется ТТГ по принципу обратной связи.
- Нейодированные – кальцитонин, вместе с паратиреокрином паращитовидной железы участвует в регуляции кальций-фосфорного обмена.
По содержанию гормонов в крови выделяют три состояния: эутиреоидное, гипотиреоидное, гипертиреоидное. Тиреотоксикоз – термин, применяемый для обозначения резкого повышения содержания гормонов в крови либо массивного поступления их извне (ятрогенный).
Гипотиреоз.
- Первичный гипотиреоз связан с аплазией или агенезией железы, опухолевым, токсическим, аутоиммунным поражением щитовидной железы, после длительного приема препаратов йода и йодсодержащих гормонов, после оперативного удаления щитовидной железы).
- Вторичный гипотиреоз (гипофизарный и гипоталамический) связан с гипопитуитаризмом, дефектом синтеза и транспорта тиролиберина из гипоталамуса в гипофиз.
- Третичный (постжелезистый): связан с инактивацией циркулирующих в крови Т3 и Т4, ТТГ аутоантителами, протеазами при сепсисе, панкреатите, шоке; может быть связан с низкой чувствительностью рецепторов клеток-мишеней к гормонам; возможной причиной является дейодирование гормонов в периферической крови.
Клинические варианты:
- Хронический аутоимунный тиреоидит Хашимото.
- Кретинизм – при наличии дефицита гормональной активносити с рождения или раннего детства.
Вариантами кретинизма являются:
врожденный кретинизм (аплазия и агенезия, дефект генов тиролиберина, ТТГ, Т3 и Т4, дефект рецепторного аппарата);
эндемический зоб (при дефиците йода в пище и воде; избытке тиреостатиков естественного происхождения – тиоцианаты, роданиты; недостатке кобальта, молибдена, цинка, меди, которые необходимы для синтеза тироглобулина-предшественника и депо гормонов Т3 и Т4). Характерным является наличие зоба – из-за гиперпродукции ТТГ в условиях дефицита йода синтез гормнов не увеличивается, но идет разрастание стромальных и паренхиматозных элементов щитовидной железы, клинически проявляющееся увеличением объема шеи в проекции железы.
Другие проявления: интеллектуальный дефицит, глухота, мутизм, отставание в физическом развитии, грубые черты лица, микседематозные проявления.
- Микседема – состояние, формирующееся при развитии гипотиреоза у взрослых и подростков. Термин переводится как слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.
Проявления.
- гипотиреоидная энцефалопатия (снижение интеллекта, памяти, скорости мышления, речи, двигательной активности, сонливость, парэстезии, атаксия).
- со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (из-за снижения тонуса САС и нарушения метаболизма миокарда), кардиомегалия (слизистый отек, дилатация полостей), кардиалгии (нарушения обмена миокарда), замедление скорости кровотока, нарушения микроциркуляции.
- со стороны желудочно-кишечного тракта: снижение аппетита, гипоацидный гастрит, атонии и запоры.
- со стороны почек: задержка жидкости из-за уменьшения фильтрации, склонность к инфицированию мочевыводящих путей из-за их гипотонии и гипокинезии.
- метаболизм: снижение основного обмена и теплопродукции, торможение синтеза белка и активация его лизиса, гиперлипемия, гипогликемия из-за нарушений пищеварения, глюконеогенеза и гликогенолиза.
- накопление кислых гликозаминогликанов, натрия и воды в коже приводит к образованию муцина, утолщению и дистрофии кожи, снижению ее температуры, нарушению трофики ногтей и волос. Отек голосовых складок ведет к огрублению голоса, отек языка – к дизартрии.
- в крови: снижение уровня Т3 и Т4 (кроме постжелезистого варианта с нарушением рецепции), повышение уровня ТТГ при первичном гипотиреозе и снижение при вторичном и третичном.
4. Гипотиреоидная кома – осложнение любого варианта гипотиреоза при неправильном лечении. Летальность до 75%.
Провоцирующие факторы: переохлаждение, недостаточность кровообращения, стресс, шок, гипоксия.
Проявления:
- брадикардия (снижение кардиотропных эффектов катехоламинов из-за уменьшения возбудимости рецепторов).
- артериальная гипотензия.
- дыхательная недостаточность вследствие: центарльных нарушений дыхания, обсрукции при отеке слизистых оболочек дыхательных путей, гипоперфузии легких).
- ацидоз, гипотермия.
- нарушения сознания и кома из-за выраженного энергодефицита в нейронах.
Гипертиреоз – состояние, связанное с избытком эффектов йодсодержащих гормонов.
- Первичный (при диффузном токсическом зобе, токсической аденоме щитовидной железы, тиреоидите де Кервена – разрушение фолликулов и выброс гормонов в кровь, при передозировке гормонов)
- Вторичный (гипофизарный) – ТТГ-продуцирующие опухоли гипофиза, резистентность рецепторов аденогипофиза к Т3 и Т4 с нарушением обратной связи.
- Третичный (гипоталамический) – активация синтеза тиролиберина при стрессе через корковые структуры.
Проявления и их патогенез.
- повышенная нервная и психическая возбудимость, неуравновешенность, нарушение мыслительных процессов.
- синдром тиреотоксического сердца: развивается вследствие сенсибилизации миокарда к катехоламинам в условиях гипертиреоза, вследствие нарушения энергетического обмена миокарда из-за разобщения окисления и фосфорилирования. Характерным является повышение систолического АД и сердечного выброса со снижением диастолического Ад из-за рефлекторной дистонии емкостных сосудов большого круга при перегрузке сосудов малого круга кровообращения.
- офтальмологическая симптоматика: экзофтальм из-за отека ретроорбитальной клетчатки (мукоидное набухание), фиброз и дегенерация глазодвигательных мышц, сухость и эрозии роговицы, светобоязнь и слепота.
- изменения аппетита, гиперперистальтика, нарушение желчеобразования и желчевыведения.
- метаболизм: усиление обмена веществ, теплопродукции и катаболизма белка; усиление липолиза и мобилизации жира, гликогенолиз.
- остеопороз (катаболизм оссеина).
- в крови: повышение уровня Т3 и Т4, снижение уровня ТТГ при первичном гипертиреозе, повышение уровня ТТГ при вторичном и третичном. Возможно обнаружение тиреоспецифических антител у пациентов с болезнью Грейвса (тиреостимулирующие АТ).
Тиреотоксический криз – осложнение тиреотоксикоза.
Провоцирующие факторы: травма, операционный стресс, инфекции и интоксикации, роды.
Патогенез: выброс тиреоидных гормонов, острое истощение надпочечников, возникающее после периода гиперкатехоламинемии.
Проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, перегреванием, расстройствами кровообращения и дыхания.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 336 | Нарушение авторских прав
|