АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Транспорт газів кров'ю

Кисень в організмі може бути у двох станах: розчиненим у рідких середовищах (плазма) і зв'язаним з його носієм – гемоглобіном.

Кисень, що надходить у кров, спочатку розчиняється у плазмі крові.

Кисень, що розчинився у плазмі крові, за градієнтом концентрації проходить через мембрану еритроцита і утворює оксигемоглобін (НЬО2). Оксигемоглобін – нестійка сполука і легко розкладається. Пряма реакція називається оксигенацією, а зворотний процес – дезоксигенацією гемоглобіну.

Кожна молекула НЬ може приєднати 4 молекули О2, що у перерахунку на 1 г НЬ означає 1,34 мл О2. Знаючи кількість гемоглобіну в крові, можна визначити кисневу ємкість крові (КЄК): КЄК = Нb 1,34.

Враховуючи те, що 100 мл крові містять тільки 0,3 мл розчиненого О2, можна уявити, що основний об'єм кисню транспортується у стані хімічного зв'язку з гемоглобіном. Розчинність газу в рідині залежить від температури, складу рідини, тиску газу і його природи.

Коефіцієнт розчинення кисню в плазмі при температурі 37 ºС складає 0,3 об%. Це означає, що кожні 100 мл нормальної плазми можуть переносити в розчиненому стані 0,3 мл кисню. Тобто, якщо об'єм циркулюючої крові 5 л (з них десь 2 л еритроцитів і 3 л плазми), то кисню в ній буде 9 мл. Цього явно недостатньо для підтримування життєдіяльності організму. Другий механізм перенесення кисню кров'ю – за допомогою гемоглобіну. Молекула гемоглобіну містить 4 молекули гема, кожна з яких приєднує одну молекулу кисню, без зміни валентності заліза, тобто без перенесення електронів, що характеризує справжнє окиснення. Виходячи з теоретичних розрахунків встановлено, що 1 г гемоглобіну може зв'язати 1,36 мл газоподібного кисню. Але за реальних умов 1 г насиченого киснем гемоглобіну містить 1,34 мл О2. Ця величина характеризує кисень-зв'язуючу здатність гемоглобіну.

Кількість гемоглобіну яку може зв'язати одиниця об'єму крові при повному її насиченні називається кисневою ємністю крові. Величина кисневої ємності крові в нормі у людини коливається в межах 16-24 об% при температурі 0 ºС і тиску 760 мм рт. ст. Вона дещо вища у чоловіків і нижча у жінок.

Про силу зв'язку між гемоглобіном і киснем судять по здатності до розщеплення оксигемоглобіну або по так званій дисоціації оксигемоглобіну.

Більша сила зв'язку між гемоглобіном і киснем відповідно менша дисоціація оксигемоглобіну, а значить буде більше оксигемоглобіну і навпаки. Це, по-перше. По-друге, оксигенація гемоглобіну залежить від напруження кисню в крові. Ці залежності описуються кривою дисоціації оксигемоглобіну. Фактори від яких залежить крива дисоціації оксигемоглобіну:

1. температура,

2. рН,

3. РСО2,

4. концентрація в еритроциті 2,3-ДФГ.

При зниженні рН крива зміщується вправо, що свідчить про зменшення спорідненості НЬ до О2. При підвищенні рН збільшується спорідненість НЬ до О2 і крива зміщується вліво.

Утворення великої кількості СО2 в тканинах сприяє збільшенню віддачі кисню за рахунок зниження спорідненості НЬ до нього. При виділенні СО2 у легенях зменшується рН крові і поліпшується оксигенація. CO2 також впливає на дисоціацію НbO2.

При зниженні температури віддача О2 оксигемоглобіном сповільнюється, а при її збільшенні прискорюється цей процес.

Зміщенню кривої вправо сприяє також збільшення вмісту в еритроцитах 2,3-ДФГ.

Хід кривої може змінюватися при зміні умов. Вона може зміщуватися вліво і вверх або вправо і вниз. У першому випадку можна говорити про підвищення спорідненості гемоглобіну до кисню, а в другому – навпаки. У першому випадку в крові переважають процеси утворення оксигемоглобіну і затруднений його розпад (дисоціація), а в другому – навпаки з'єднання Нв з О2 утруднене і проходить при відносно більш високому напруженні кисню в крові.

Розглянемо тепер фактори, які найбільш впливають на криву дисоціації оксигемоглобіну. При підвищенні температури крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вправо і вниз, при зниженні температури – вліво і вверх. Це означає, що в середовищі з високою температурою переважає дисоціація; при зниженні температури відбувається інтенсивно утворення оксигемоглобіну і погана дисоціація. Фізіологічний смисл вказаного явища зводиться до того, що скажімо, середовище легенів з його відносно більш низькою температурою порівняно з іншими внутрішніми органами сприяє утворенню оксигемоглобіну, а середовище тканин з їх більш високою температурою обумовлює його розпад.

При підвищенні рН крові крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вліво і вверх, а при зниженні – вправо і вниз. Фізіологічне значення цього явища полягає в тому, що в легенях кров після звільнення від вуглекислоти стає дещо лужною, внаслідок чого зв'язуюча здатність гемоглобіну підсилюється і починається утворення оксигемоглобіну. У тканинах, у зв'язку з протіканням процесів метаболізму і утворенням кислот, рН середовища знижується, і це викликає переважання дисоціації оксигемоглобіну.

Вплив вуглекислоти на криву дисоціації оксигемоглобіну проявляється в тому, що високе напруження вуглекислоти сприяє дисоціації оксигемоглобіну (як це буває в тканинах), а більш низьке напруження вуглекислоти, наприклад, у легеневих капілярах і венах, кров яких від неї частково звільнилася, сприяє переважанню процесів зв'язування кисню гемоглобіном, тобто крива зміщується вліво і вверх.

Суттєву роль у процесах зв'язування і віддачі гемоглобіном киснем відіграє один з важливих субстратів клітинного метаболізму, який міститься у великій кількості в еритроцитах – 2,3 дифросфогліцерат (2,3-ДФГ).

Він може виступати, по-перше, в якості аніона, врівноважуючого внутрішньоклітинні катіони; по-друге, в якості резерву енергії; по-третє, в якості регулятора кисень-зв'язуючої функції гемоглобіну. 2,3 дифросфогліцерат сприяє процесові дисоціації оксигемоглобіну; дефіцит його зміщує криву дисоціації оксигемоглобіну вліво, тобто збільшує кисень-зв'язуючу функцію гемоглобіну.

СО2 переноситься кров'ю, по-перше, у фізично розчиненому вигляді; по-друге, у складі бікарбонатів і, по-третє, у сполуках з білками (так звані карбамінові або карбосполуки).

Розчинність СО2 приблизно в 20-25 разів більша, ніж розчинність О2, тому це важлива транспортна форма. На неї припадає 10 % СО2, який переноситься до легенів з крові.

Реакція утворення і дисоціації бікарбонатів у крові протікає таким чином:

СО2 + Н2О ⇄ Н2СО3 ⇄ Н+ НСО3–

Перша реакція протікає повільно в плазмі і швидко в еритроцитах з участю ферменту карбоангідрази. Друга реакція – дисоціація вугільної кислоти – йде швидко і не потребує участі ферментів. Коли вміст іонів НСО3–в еритроцитах підвищується, вони дифундують у кров. Іони Н+ не можуть пройти еритроцитарну мембрану. Для підтримування електронейтральності в еритроцити з плазми входять іони Cl–.

Іони Н+ частково також зв'язуються з відновленим гемоглобіном, оскільки він являє собою слабшу кислоту, а отже кращий акцептор протонів, ніж оксигемоглобін. Оця підвищена спорідненість крові до СО2 при дезоксигенації називають ефектом Холдена. Карбамінові сполуки утворюються в результаті зв'язування СО2 з кінцевими аміногрупами глобіну.

Обмін газів у тканинах

Кисень проникає з крові в тканини шляхом дифузії, обумовленої різницею напруження. Так, середнє напруження кисню в артеріальній крові складає близько 100 мм рт. ст. (Рис.2). Величина напруження кисню в різних ділянках живої тканини не однакова. Найбільше значення напруження кисню поблизу артеріального кінця капіляра, найменше – у найдальшій від капіляра точці. Проте ця величина не повинна бути нижчою критичного рівня напруження кисню в мітохондріях тобто мінімального значення напруження кисню, необхідного для роботи ферментів дихального ланцюга в мітохондріях. Для клітин, які інтенсивно поглинають кисень, критичним напруженням кисню в мітохондріях вважається 1 мм рт. ст. Якщо тиск кисню біля мітохондрій падає нижче критичного рівня, клітина переходить на анаеробний шлях енергозабезпечення.

Кисень, який потрапляє в капіляри, тканинами використовується не весь. Частина його залишається у венозній крові. Різницю між вмістом кисню в артеріальній і венозній крові називають коефіцієнтом тканинного засвоєння кисню. У стані спокою він дорівнює 25-30 %. Це означає, що тканини за час перебування порції крові в капілярах встигають поглинути лише 1/4 кисню, що до них надходить. При напруженій м'язовій роботі цей коефіцієнт зростає до 50-60 %.

Найбільш чутливими до нестачі кисню є клітини мозку, де обмінні процеси йдуть дуже інтенсивно. Це ж стосується і серцевого м'яза.

Скелетні м'язи відносно стійкі до нестачі кисню через виражені анаеробні процеси обміну.

У всіх клітинах, за винятком еритроцитів і м'язових клітин, в яких кисень зв'язаний з гемоглобіном і міоглобіном, цей газ знаходиться в розчиненому стані.

Перенесення СО2 з клітин тканин у кров також відбувається завдяки дифузії. У крові напруження СО2 у середньому складає 40 мм рт. ст., а в клітинах тканин 50-60 мм рт. ст. Напруження СО2 в тканинах у значній мірі залежить від інтенсивності окисних процесів тобто продукції СО2.

Це ж є причиною неоднакового напруження СО2 в різних венах. Так, у крові, яка відтікає від працюючого м'яза напруження СО2 значно більше, ніж, наприклад, у крові, яка відтікає від сполучної тканини.

Характеристика дихальний нейронів. Дихальні нейрони стовбура головного мозку бувають двох типів: одні зних виявляють активність під час вдихання (інспіраторні, I-нейрони), а інші – під час видихання (експіраторні, Е-нейрони). Більшість активної імпульсації посилює частоту під час вдихання І-нейронів або під час видихання у випадку Е-нейронів. Видихання є пасивним під час спокійного дихання, і Е-нейрони тоді перебувають у стані спокою; вони стають активними, якщо легенева вентиляція збільшується.

Мал.. Біоелектрична активність основних типом дихальних нейронів перебіг трьох нейронних фаз дихального циклу.

1 - ранні; 2 - повні; 3 - пізні інспіраторні; 4 - постінспіраторні; 5 - експіраторні; 6 - преінспираторні нейрони.

Дорсальну групу утворюють І-нейрони, деякі з них вступають і моносинаптично поєднуються з діафрагмальними мотонейронами. До них, вірогідно, проектується від дихальних шляхів та каротидних та аортальних клубочків аферентні шляхи, які закінчуються у ядрі поодинокого шляху. Вентральна група містить Е-нейрони у каудальній частині дихального центру, І-нейрони – у його середній частині, та Е-нейрони – на ростральному кінці. Деякі з цих нейронів проникають у дихальні мотонейрони; ті ж, що містяться на ростральному кінці групи, відповідають за гальмування І-нейронів під час видихання.

Мал. Проекція місцеположення дихального центру на дорсальну поверхню довгастого мозку. ДДГ і ВДГ - відповідно дорсальна і вентральна дихальні групи; Бк - комплекс Бетцингера; рвдг і квдг - ростральна і каудальная частина ВДГ; СI-СII - сегменти спинного мозку; ДН, НМ і ВМ - відповідно діафрагмальний нерв і нерви зовнішніх і внутрішніх міжреберних м'язів.

Мал.. Співвідношення фаз дихального циклу і фаз активності нейронів дихального центру. Площа темних фігур відповідає ступеню біоелектричної активності діафрагмального нерва і дихальних м'язів в різні фази активності дихального центру.

У верхній частині варолієвого моста міститься пневмотаксичний центр, який лімітує тривалість вдиху, впливаючи таким чином на частоту дихання. Імпульси йдуть від нього до дорсального ядра і змінюють тривалість вдиху від 0,5 до 5 с. Змінюється звичайно й тривалість видиху. Частота дихання змінюється в діапазоні від кількох дихальних циклів протягом І хв до 40 і більше.

Механізми забезпечення періодичної активністі дихального циклу. В основі періодичності лежить функція бульбарного відділу. При цьому вирішальна роль належить нейронам дорсального групи. Вважають, що вони є своєрідним "водієм ритму".

Періодичність обумовлена: 1) узгодженою активністю різних відділів дихального центра; 2) надходженням сюди імпульсів від рецепторів; 3) надходженням сигналів від інших відділів ЦНС, у тому числі і від кори головного мозку. Крім того, при аналізі механізму періодичності дихання потрібно врахувати, що спокійне і форсоване дихання суттєво відрізняються за кількістю м'язів, які беруть участь у цьому акті. Багато в чому ця різниця визначається рівнем залучення вентрального відділу бульбарного дихального центра, в якому є як інспіраторні, так і експіраторні нейрони. При спокійному диханні ці нейрони відносно малоактивні, а при глибокому диханні їх роль різко зростає.

Характеристика артеріальних хеморецепторів, які беруть участь у рефлекторній регуляції дихання.

Артеріальні рецептори є в легенях, судинах, головному мозку. За механізмом збудження вони є хеморецепторами і механорецепторами.

Периферичні хеморецептори містяться в каротидних тільцях, які розташовані в ділянці біфуркації загальних сонних артерій і в аортальних тільцях, які є на верхній та нижній поверхнях дуги аорти. Найбільше значення для регуляції дихання мають каротидні тільця, які контролюють газовий склад крові, яка надходить до мозку.

Унікальною особливістю рецепторних клітин каротидного синусу є висока чутливість до змін РаО2. При цьому рецептори реагують на відхилення параметрів РаО2 в дуже широких межах: від 100 до 20 мм рт. ст. і менше. Що нижчий РаО2, в крові, яка омиває рецептори, то більша частота імпульсів, які йдуть від них по нервах Герінга. Механізм подразнення рецепторних клітин при недостачі О2 пов'язаний з їх власним метаболізмом, де при найменшому зниженні рівня РО2 з'являються недоокислені продукти обміну. Імпульсація від каротидних рецепторів досягає нейронів довгастого мозку і затримує вдих, унаслідок чого поглиблюється дихання. Рефлекси, які призводять до зміни активності дихання, виникають при падінні РаО2, нижче 100 мм рт. ст. При цьому зміни дихання при подразненні каротидних хеморецепторів настають надзвичайно швидко, їх можна виявити навіть протягом одного дихального циклу при відносно незначних коливаннях концентрації газів у крові. Подразнюються ці рецептори також при зниженні рН або підвищенні РаСО2. Гіпоксія і гіперкапнія взаємно підсилюють імпульсацію від цих рецепторів

Менше значення для регуляції дихання мають аортальні хеморецептори, які відіграють помітнішу роль у регулюванні кровообігу.

Характеристика центральних хеморецепторів. На вентральній поверхні довгастого мозку біля виходу IX та Х пар черепних нервів на глибині 200-400 мкм розташовані центральні хеморецептори. Присутність їх можна пояснити необхідністю контролю за постачанням О2 мозку, оскільки при недостачі кисню найшвидше гинуть клітини ЦНС. Провідним фактором подразнення цих рецепторів є концентрація Н+. Центральні хеморецептори омиваються міжклітинною рідиною, склад якої залежить від метаболізму нейронів і місцевого кровотоку. Крім цього, склад міжклітинної рідини багато в чому залежить від складу спинномозкової рідини. Спинномозкова рідина (СМР) відокремлена від крові гематоенцефалічним бар'єром. Структури, що його утворюють, слабопроникні для Н+ та НСО, але добре пропускають нейтральний СО2. Внаслідок цього при підвищенні в крові вмісту СО2 він дифундує у СМР. Це призводить до утворення в ній нестійкої вугільної кислоти, продукти якої стимулюють хеморецептори. Потрібно враховувати, що у нормі рН СМР нижча, ніж рН крові – 7,32. Крім цього, у зв'язку із зменшенням вмісту білків буферна ємкість СМР також нижча, ніж крові. Тому при підвищенні рівня РСО2; в СМР рН змінюється швидше.

Центральні хеморецептори справляють великий вплив на дихальний центр. Вони стимулюють інспіраторні та експіраторні нейрони, посилюючи як вдих, так і видих. Тому, наприклад, при зниженні рН СМР лише на 0,01 вентиляція легень збільшується на 4 л/хв.

Рецептори розтягу. У гладких м'язах повітроносних шляхів, починаючи від трахеї і закінчуючи бронхами, містяться рецептори розтягання легень. У кожній із легень є до 1000 рецепторів.

Виділяють кілька типів рецепторів, які реагують на розтягування легень. Близько половини рецепторів подразнюються тільки при глибокому вдиху. Це порогові рецептори. Низькопорогові рецептори подразнюються і при малому об'ємі легень, тобто під час як вдиху, так і видиху. Під час видиху частота імпульсації від цих рецепторів зростає.

Механізм подразнення рецепторів легень полягає в тому, що дрібні бронхи розтягуються за рахунок їх еластичності, яка залежить від ступеня розширення альвеол; що воно більше, то сильніше розтягнення структурно пов'язаних з ними повітроносних шляхів. Великі повітроносні шляхи структурно не зв'язані з легеневою тканиною і подразнюються внаслідок "негативності тиску" в плевральній щілині.

Рецептори розтягування належать до таких, які мало здатні до адаптації, і при тривалій затримці вдиху частота імпульсів від легенів зменшується повільно. Склад повітря, яке міститься в легенях, також впливає на чутливість рецепторів. При збільшенні рівня СО2 в повітроносних шляхах імпульсація з рецепторів розтягнення зменшується.

Більшість аферентних імпульсів від рецепторів розтягнення легень спрямовується до дорсального ядра бульбарного відділу дихального центру і активізує Іb нейрони. У свою чергу ці нейрони, гальмуючи активність Іa нейронів, зупиняють вдих. Але такі реакції спостерігаються тільки при високій частоті імпульсів, яка досягається на висоті вдиху. При низькій частоті рецептори розтягнення, навпаки, продовжують вдих і скорочують видих.

Рецептори плеври належать до механорецепторів. Вони відіграють певну роль у зміні характеру дихання при порушенні властивостей плеври. При цьому виникає відчуття болю, головним чином пов'язане з подразненням парієтального листка плеври.

У людини рефлекси, пов'язані з подразненням механорецепторів легень (рефлекси Герінга-Брейєра), великого значення не мають; вони лише запобігають надмірному розтягуванню легень при вдиханні понад 1,5 л повітря.

Іритантні рецептори. Розташовані в епітеліальному і субепітеліальному шарах повітроносних шляхів. Особливо багато їх у ділянці коренів легень. Імпульси від цих рецепторів ідуть по мієлінових волокнах блукаючих нервів. Іритантні рецептори мають одночасно властивості механо- і хеморецепторів. Вони швидко адаптуються. Подразниками цих рецепторів є також їдкі гази, холодне повітря, пил, тютюновий дим, біологічно активні речовини, які утворюються в легенях (наприклад, гістамін).

Подразнення іритантних рецепторів супроводжується неприємним відчуттям – печінням, кашлем та ін. Імпульси з цих рецепторів, які надходять за рахунок більш раннього вдиху, скорочують видих. Подразнення іритантних рецепторів через блукаючий нерв може призвести до скорочення гладких м'язів бронхів. Цей рефлекс лежить в основі бронхоспазму при збудженні рецепторів гістаміном, який утворюється при бронхіальній астмі. Фізіологічне значення вказаного рефлексу полягає в тому, що при вдиханні токсичних речовин змінюється просвіт бронхів, знижуються вентиляція альвеол і газообмін між дихальними шляхами і альвеолами. Завдяки цьому в альвеоли і кров потрапляє менше токсичних речовин.

Юкстаальвеолярні рецептори. Юкстаальвеолярні рецептори або J-рецептори, називаються так тому, що розташовані у стінках альвеол біля капілярів. Подразнюються вони при надходженні біологічно активних речовин у мале коло кровообігу, а також при збільшенні об'єму інтерстиціальної рідини легеневої тканини. Імпульси від них ідуть у довгастий мозок по немієлінізованих волокнах блукаючого нерва. У нормі J-рецептори перебувають у стані слабкого тонічного збудження. Посилення імпульсації призводить до частого поверхневого дихання. Роль цих рецепторів у регулюванні дихання невідома. Можливо, вони разом з іритантними рецепторами спричинюють задишку при набряканні легенів. На регулювання дихання впливають імпульси ще від кількох типів рецепторів.

Рефлекси з пропріорецепторів. М'язові веретена дихальних м'язів (міжреберних м'язів та м'язів стінки живота) збуджуються як при розтягуванні м'яза, так і за принципом гамма-петлі. Рефлекторні дуги з цих рецепторів замикаються на рівні відповідних сегментів спинного мозку. Фізіологічне значення цих рефлексів полягає в тому, що при утрудненні дихальних рухів автоматично посилюється сила скорочення м'язів. Опір диханню збільшується, наприклад, при зменшенні еластичності легенів, бронхоспазмі, набряку слизової оболонки, зовнішньому опору розширенню грудної клітки. У звичайних умовах пропріорецептори дихальних м'язів значної ролі не відіграють. Але їх вплив легко виявити при інтенсивному стисканні грудної клітки, при якому вони включають вдих. У діафрагмі міститься дуже мало рецепторів (10–30), і вони не відіграють істотної ролі в регулюванні дихання.

Які особливості дихання при гіпоксії? При підйомі в гори у зв'язку з падінням барометричного тиску гіпоксія розвивається на тлі відсутності затримки у організмі СО2. Так, на висоті 5000 м РО2, складає лише 70 мм рт. ст., а на вершині Джомолунгми (близько 9000 м) – 47 мм рт. ст. Зниження парціального тиску кисню у видихуваному повітрі спричиняє ще більше падіння його в альвеолярній крові. Найважливішою компенсаторною реакцією на гіпоксію є гіпервентиляція. В основі її виникнення на початку дії гіпоксії лежить сумарне подразнення каротидних хеморецепторів низьким рівнем Ро, і продуктами, що надходять із тканин. Недостатня оксигенація тканин розвивається в основному при падінні РаО2 нижче від 60 мм рт. ст. (8,0 кПа), коли різко зменшується кількість оксигемоглобіну в артеріальній крові. Але при форсованому диханні поряд зі збільшенням надходження кисню в альвеоли інтенсифікується виведення вуглекислого газу. Падіння РаCО2, призводить до зменшення в крові рівня одного із основних подразників центральних хеморецепторів. Тому після початкової значної гіпервентиляції згодом задишка тримається на рівні, який оптимальний для надходження максимально можливої кількості О2 і збереження CО2 в крові.

При тривалому перебуванні в горах у організмі розвиваються адаптивні процеси у всіх ланках системи транспорту газів. Так, за рахунок підвищення концентрації еритроцитів і спорідненості гемоглобіну до О2 (в еритроцитах зростає рівень 2,3ДФГ) збільшується КЄК. Відповідним чином перебудовується і функція серцево-судинної системи в плані збільшення функціональних резервів і цієї ланки системи транспорту газів.

Дихання при підвищеному атмосферному тиску. Під високим тиском повітря працюють і водолази. При зануренні у воду тиск збільшується на 1 атм, на кожні 10 м глибини. Водолаз змушений більше енергії витрачати на виконання власне дихальних рухів, оскільки повітря стає густішим. Навпаки, при розрідженні повітря, як це буває під час спливання, особливо швидкого, може відбутися розрив легень. Крім того, під час швидкого підйому розвивається декомпресійна хвороба. Механізм її обумовлений наявністю в тканинах і крові інертного газу азоту. N2 розчиняється у рідинах погано і повільно, однак під час перебування під водою (для дихання повітря подається під тиском) у жировій тканині його може накопичуватися багато. Вихід N2 з тканин під час спливання відбувається повільно і потрібен час, щоб його надлишок був виведений з крові через легені. Тому при надто швидкому підйомі в крові утворюються бульбашки азоту, які закупорюють дрібні судини і порушують циркуляцію крові. У тяжких випадках це може призвести навіть до смерті.

. Зміни дихання при фізичному навантаженні. М'язова праця є найчастішим природним навантаженням, що пред'являє підвищені вимоги до системи дихання. Різке збільшення використання О2 для забезпечення енергією м'язів призводить до активізації всіх ланок ланцюга транспорту О2. Природність і повторюваність м'язової праці в процесі філо- і онтогенезу призвели до формування рефлекторних взаємозв'язків між м'язами, що скорочуються, і дихальним центром. Тому задишка може розвиватися заздалегідь, ще перед виконанням праці, тобто умовно-рефлекторне. Інтенсифікація дихання відбувається у зв'язку з включенням кількох механізмів регулювання. Збудження, що зародилося у моторних центрах ЦНС, спускаючись по пірамідному тракту, по колатералях, активізує нейрони дихального центру стовбура головного мозку. Це збудження підтримується також аферентними імпульсами, що йдуть від рецепторів м'язів, які скорочуються, та суглобів. Однак при виконанні м'язової праці точність гіпервентиляції, відповідність її конкретним умовам адекватного постачання газами крові забезпечуються хеморецепторами, що контролюють РаО2, РаСО2 і рН крові.

Які особливості газообміну плода? Газообмін плода відбувається через плаценту. Материнська кров з маткових артерій надходить у міжворсинчасті лакуни. У свою чергу, кров плода, що підходить до плаценти пупковими артеріями, досягає міжворсинчастого простору, де широко розгалужуються капілярні петлі. Товщина бар'єра, що відокремлює кров матері від крові плода, становить близько 3,5 мкм. Він складається із 3 шарів клітин. У материнській крові РО2, відносно невисокий (це змішана кров), і тому у крові, що надходить до плода по пупковій вені, РО2, складає близько 60 мм рт. ст. (8 кПа). Однак низький РО2, в крові плода компенсується за рахунок підвищеної спорідненості фетального гемоглобіну (HbF) до кисню. Це, поряд з високим рівнем еритроцитів, забезпечує досить високу кисневу ємність крові (до 16–17 мл/л). Крім того, завдяки особливостям кровообігу плода, до таких найважливіших органів, як головний мозок і серце, надходить відносно високо оксигенована кров. У інших органах плода у зв'язку з низьким рівнем оксигенації АТФ утворюється не тільки за рахунок окислення, але й анаеробним шляхом. Тому тканини плода стійкіші до гіпоксії.

Механізм першого вдиху. Дихальні рухи незначної амплітуди спостерігаються ще у внутрішньоутробному періоді. Під час пологів плацентарний газообмін порушується, що призводить до виникнення гіпоксії і гіперкапнії. Одночасно різко підвищується чутливість хеморецепторів, що шляхом сумарного впливу гіпоксії і гіперкапнії забезпечує посилення дихальних рухів. Легені плода заповнені приблизно на 40 % ЗЄЛ рідиною, яка секретується альвеолярними клітинами. Під час проходження через родові шляхи частина рідини вичавлюється. Рідина, що лишилася в дихальних шляхах, утруднює здійснення перших вдихів, оскільки при цьому треба перебороти значної сили поверхневий натяг. Вирішальним моментом є перев'язування пуповини в той час, коли починає підвищуватись напруга СО2 в крові новонародженого. Коли РСО2 досягає критичної величини, через центральні хеморецептори збуджуються інспіраторні нейрони і відбувається перший вдих. Під час вдиху внутрішньоплевральний тиск новонародженого може знижуватись на 30 мм рт. ст. Спочатку легені новонародженого розправлені нерівномірно. Проте поступове всмоктування рідини, що залишилася, і біосинтез сурфактанту сприяють стабілізації альвеол. Вентиляція легенів стає рівномірною лише через кілька діб.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 1242 | Нарушение авторских прав