АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Калашніков О. О.

 

КИЇВ –2000-


ДИФУЗНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ

У 1942 р. П. Клемперер виділив до ок­ремої групи такі захворювання: ревма­тизм, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт, дерматоміозит та ін. Цю групу захво­рювань він назвав "колагенозами". Їм властиві патологічні процеси, що лока­лізуються переважно в сполучній ткани­ні. Ця тканина виконує в організмі різні функції, серед них і структурно-опорну. Одним з елементів сполучної тканини є колаген. Однак найважливіша функція сполучної тканини — фізіологічне актив­на (О.О.Богомолець, 1926). Уперше на активну роль клітин сполучної тканини (фагоцитів) звернув увагу ще І.І.Мечников (1900), а його учень С.І. Метальников (1901) експериментальне довів можли­вість утворення антитіл до білків влас­них клітин (тобто аутоантитіл). Так, ще на початку століття були встановлені ак­тивна фізіологічна роль сполучної ткани­ни і можливість розвитку аутоімунних захворювань.

А.І.Струков (1971) запропонував роз­глядати колагенози як хвороби сполуч­ної тканини, які супроводжуються аутоімунними порушеннями. Їм властиві безперервність і прогресування перебі­гу, порушення судинно-тканинної про­никності та обміну речовин. Уражуєть­ся головним чином зона мікроциркуляції — артеріоли, венули, прекапіляри, капіляри. Імунні порушення — обов'яз­ковий компонент цієї патології.

У 1963 р. А.І.Струковим були виділе­ні 4 основні групи захворювань, при яких уражується сполучна тканина:

І. Системні ураження сполучної тка­нини набутого характеру:

а) колагенові захворювання: ревма­тизм, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, склеродермія, вузли­ковий періартеріїт;

б) системні дисплазії сполучної тка­нини: дерматоміозит, пігментна кропи­в'янка, універсальний кальциноз;

в) алергічні синдроми: алергічний вас­куліт, еозинофільні інфільтрати, сінна гарячка, сироваткова хвороба.

II. Системні первинні ураження спо­лучної тканини природженого характе­ру: синдром Марфана, гаргоїлізм, хво­роба Елерса—Данлоса—Русакова, недос­коналий остеогенез.

III. Локальні первинні ураження спо­лучної тканини набутого та природже­ного характеру: контрактура Дипюїтрена, хвороба Пейрона, люксація сугло­бів, хвороба Такаясу, фіброеластоз ендокарда, енхондрози, ендостози, ней­рофіброматоз.

IV. Системні й локалізовані вторин­ні ураження сполучної тканини при різних захворюваннях: фіброз, цироз та ін.

Імунітет у минулому розглядали як несприйнятливість до Інфекційних хво­роб; тепер його трактують як фактор, що забезпечує постійність внутрішнього середовища організму, його біологічну індивідуальність. Імунна система склада­ється із сукупності лімфоїдних органів (лімфатичні вузли, селезінка, загруднинна залоза), клітинних елементів (макро­фаги, лімфоцити), а також гуморальних компонентів (інтерферон, лізоцим, комп­лемент та ін.). Головні клітини імунної системи - лімфоцити, розрізняють два їх різновиди (Т- і В-лімфоцити). Перші здійснюють імунні реакції на рівні клітин і тканин, другі - у рідких середовищах організму. Т-лімфоцити, у свою чергу, складаються з підгруп: хелперів, супресорів, кілерів. Кожен із цих різновидів Т-лімфоцитів виконує в організмі свою чітко визначену роль. Зміна взаємовідношень між ними, їх кількісного співвідношення та якісних особливостей призводить до виражених імунопатологічних реакцій, що проявляються в клінічній картині захво­рювання сполучної тканини.

Перед біологією та медициною стоїть дуже серйозна проблема: забезпечити відновлення порушеної регуляції імунних реакцій і корекцію імунопатологіч­них процесів. Це дасть можливість при комплексному розв'язанні такої проб­леми намітити в перспективі раціо­нальну патогенетичну терапію, здатну коригувати імунопатологія ні (аутоімунні) процеси. Останні у разі хвороб сполучної тканини проявляються агре­сивною спрямованістю власної імунної системи проти власних клітин і тканин. Цю агресивну роль виконують аутоантитіла та сенсибілізовані лімфоцити. Причиною аутоімунізації можуть бути зміни антигенних властивостей білків організму. При цьому імунна система сприймає змінені білки як щось чужо­рідне і починає виробляти імунні засо­би захисту проти них ~ аутоантитіла. Іншою можливою причиною аутоімуні­зації може бути патологія самої імунної системи, внаслідок чого лімфоцити мо­жуть втрачати здатність розрізняти "своє" й "чуже"; так формуються різно­манітні імунопатологічні. реакції проти власних тканин.

СКЛЕРОДЕРМІЯ

Системна склеродермія ~ захворю­вання сполучної тканини, для якого ха­рактерні: ураження шкіри, підшкірної основи, суглобів кистей, м'язів, а також органна патологія, пов'язана зі зміною дрібних судин (периваскулярнии фіб­роз з інфільтрацією імунокомпетентними клітинами). У виникненні захворю­вання має значення генетичний фактор і латентна вірусна інфекція. Провокую­чі причини — фактори зовнішнього се­редовища, а також порушення ендо­кринного статусу. Дівчатка хворіють у З рази частіше за хлопчиків.

Зміни шкіри при склеродермії прохо­дять три стадії: набряк, індурацію (склероз шкіри) та атрофію. Дуже час­то при цьому виникає синдром Рейно (вазоспастичні кризи пальців рук).

Для діагностики системної склеродер­мії М.Г.Гусєв (1975) запропонував такі критерії:

1. Основні ознаки (периферичні);

синдром Рейно, ураження шкіри, сугло­бово-м'язовий синдром із контрактурами. кальциноз.

2. Основні ознаки (вісцеральні): ба­зальний пневмосклероз, кардіосклероз, склеродермія стравоходу, склеродермічна нирка.

3. Додаткові периферичні ознаки: гіперпігментація шкіри, телеангіектазія, трофічні порушення, синдром Шегрена, поліартралгія, поліміалгія, поліміозит.

4. Додаткові вісцеральні ознаки: лімфаденопатія, полісерозит, гломеруло­нефрит, поліневрит, полірадикулоневрит,

5. Лабораторні ознаки: ШОЕ понад 20 мм/год, гіперпротеїнемія, гіпергаммаглобулінемія (більш ніж 25 %'), наяв­ність антинуклеарного та ревматоїдного факторів.


Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 296 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)