АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Бактериальный шок

Развивается при наличии в трансфузионной среде бактериальных эндотоксинов. Риск данного осложнения возрастает по мере увеличения срока хранения крови (за исключением криоконсервации).

Клинические проявления: резкое повышение температуры тела (часто выше 40ºС), гиперемия кожных покровов верхней половины тела, озноб, тошнота и рвота, диарея, боли в мышцах, падение АД.

Лечебные мероприятия заключаются в прекращении трансфузии, использовании вазопрессоров и антибиотиков широкого спектра действия. Далее необходимо бактериолгическое исследование трансфузионной среды и других инфузионных сред, вводившихся пациенту.

Синдром холодовых гемотрансфузий

При струйном вливании в катетеризированную центральную вену холодного раствора, попадающего в правое предсердие, может развивится фибриляция желудочков и остановка сердца. Необходимо следить за температурой вводимых препаратов (при струйном введении их следует подогреть на водяной бане до температуры тела). При развитии клинических проявлений необходимо прекратить трансфузию, ввести антагонисты Ca²⁺ (купирование фибрилляций), 40% глюкозу, преднизолон.

Волемическая перегрузка

Развивается при быстром переливании значительного объема трансфузионных сред, особенно гиперонкотических препаратов (10% альбумин, полиглюкин и пр.). Риск волемической перегрузки возрастает на фоне хронической сердечной и легочной недостаточности, при хронической анемии, при которой увеличивается объем плазмы. Волемическая перегрузка может являться компонентом синдрома массивных гемотрансфузий (см. ниже).

Клинические проявления заключаются в развитии одышки, тахикардии, головной боли, цианоза лица и шеи, повышении систолического АД, далее возможно развитие отека легких.

Лечебные мероприятия заключаются в прекращении трансфузии, приподнимании головного конца кровати до полусидячего положения пациента, ингаляции увлажненного кислорода. Если это не помогает, необходимо введение мочегонных или проведение плазмафереза. Безопасной скоростью гемотрансфузии считается 1мл на 1 кг массы тела пациента в 1 час.

ДВС-синдром

В различных клинических ситуациях ДВС - синдром при гемотрансфузиях может развиваться на фоне основного заболевания, как начиная со стадии гиперкоагуляции, так и сразу в форме гипокоагуляции. В основе активации свертывающей системы крови лежит поступление в кровоток большого количества микросгустков, содержащихся в консервированной крови, продуктов распада тромбоцитов и деградации фибриногена. В дальнейшем развивается кризис микроциркуляции вследствие повышения вязкости крови и ацидоза. Гипокоагуляция может быть обусловлена как потреблением факторов свертывания и активацией фибринолитической системы, так и дилюционной коагулопатией, тромбоцитопенией и гипокальциемией (редко). При отсутствии исходных провоцирующих факторов (см. Приложения) ДВС развивается при введении за короткое время (24 ч) консервированной крови в объеме более 40-50% ОЦК (2,5-3 л).

Основными мерами профилактики являются отказ от трансфузий цельной крови и препаратов эритроцитов большого срока хранения, проведение компонентной терапии с адекватным возмещением плазменных факторов введением СЗП, ограничение объема и скорости гемотрансфузий за счет использования кровозаменителей.

Диагностика и лечение ДВС – синдрома описаны подробно во второй части настоящего пособия.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 391 | Нарушение авторских прав