АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Распространенность. Распространенность миокардитов неизвестна

Распространенность миокардитов неизвестна. Их легкие формы часто протекают клинически латентно и потому не регистрируются. можно ориентироваться лишь на частоту их выявления при различных заболеваниях. Весьма часто поражения миокарда различной степени встречаются при системных заболеваниях соединительной ткани (при системной красной волчанке - до 8%, при ревматоидном артрите - 4-30%). У ВИЧ-инфицированных лиц поражение миокарда встречается - в 20-50%. Особенно часто миокардиты обнаруживают при ЭКГ исследовании во время или вскоре после спорадических или эпидемических вирусных инфекций (6-8%).

Выделяют инфекционные и неинфекционные миокардиты.

По патогенетическому признаку можно выделять 3 миокардитов: инфекционные и инфекционно-токсические; аллергические (иммунные); токсико-аллергические.

По распространенности процесса различают очаговые и диффузные миокардиты.

По течению: острые, подострые, рецидивирующие, хронические, абортивные.

Патогенез.

Повреждающее действие различных этиологических факторов, вызывающих развитие воспаления в сердечной мышце, реализуется с помощью нескольких механизмов:

Прямое цитолитическое действие этиологических факторов. Оно осуществляется с помощью миокардиальной инвазии (токсоплазмоз, бактерии и др.) и репликации возбудителя.

Повреждение кардиомиоцитов и других клеток циркулирующими токсинами при системной инфекции (дифтерийная, скарлатинозная миокардиты).

Неспецифическое повреждение клеток вследствие распространенных системных иммунопатологических реакций. Например, при системных заболеваниях соединительной ткани, лекарственной или сывороточной болезни сердце повреждается в результате реакции антиген-антитело, являясь как бы одним из органов-мишеней генерализованного аутоиммунного процесса.

Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета, которые вырабатываются в ответ на относительно кратковременное внедрение возбудителя (вирусы Коксаки В, гриппа) или реактивированы первичной инфекцией, длительное время персистировавшей в различных органах (цитомегаловирус, вирусы гепатита и др.).

Воздействие любого этиологического фактора и сопровождающего его иммунопатологического процесса на миокард приводит к глубоким нарушениям структуры кардиомиоцитов, интерстициальной ткани, микроциркуляторного сосудистого русла и к развитию в сердечной мышце воспалительного инфильтрата, состоящего из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов и других клеток. Характерно повреждение и некроз кардиомиоцитов, замещение их фиброзной тканью.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 397 | Нарушение авторских прав