АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз)

Прочитайте:
  1. I. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ
  2. II. РАЗДЕЛ ПО ПРОБЛЕМЕ СТЕНОЗА МИТРАЛЬНОГО ОТВЕРСТИЯ ( СИНДРОМ МИТРАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ ).
  3. V Стеноз гортани
  4. А-26 Аневризма аорты с обтурирующим тромбом
  5. А. Закриття міжшлуночкового дефекту та ліквідація стенозу легеневої артерії.
  6. Аневризм аорты с разрывом и пристеночным тромбозом
  7. АНЕВРИЗМА АОРТЫ ОСТРАЯ РАССЛАИВАЮЩАЯ
  8. Аортальный стеноз
  9. Аортальный стеноз
  10. Аортальный стеноз

Нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики определяются высоким сопротивлением кровотоку в суженном устье аорты, преодоление которого достигается созданием более высокого, чем в норме, систолического градиента давления между камерой левого желудочка и аортой за счет повышенного систолического напряжения стенок желудочка, ведущего к ранней его гипертрофии.

Клинические проявления и течение. Жалобы: на ощущение сердцебиений, повышенная утомляемость, мышечная слабость, бледность кожи, на боли в области сердца, головокружения и обмороки, одышку при физической нагрузке. Объективные признаки. Пальпаторно усиление верхушечного толчка (признак гипертрофии желудочка) и важный симптом стеноза устья аорты — систолическое дрожание. Основной аускультативный признак порока — систолический шум (как правило, грубого тембра) во втором межреберье справа от грудины. Систолическое и пульсовое АД при аортальном стенозе чаще снижены. Пульс малый и медленный.

Диагностика: рентгенологическое исследование, электро- и фонокардиография, каротидная сфигмография.

 

Пароксизмальная тахикардия — приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений при сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма. Частота сердечных сокращений при П. т. у взрослых обычно бывает в пределах 120—220 в 1 мин, а у детей может достигать почти 300 в 1 мин.

Классификация. желудочковая и наджелудочковая. Этиология вследствие дистрофических, воспалительных, некротических и склеротических поражений миокарда.

Клиническая картина, внезапное возникновение приступа резкого сердцебиения. Темп сердечных сокращений как бы мгновенно переключается с обычного на очень быстрый, чему иногда предшествует более или менее длительный период ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия ). Аускультативно во время приступа выявляются частые ритмичные тоны сердца. Суправентрикулярная П. т. в типичных случаях характеризуется на ЭКГ следующими признаками: желудочковые комплексы во время приступа имеют те же форму и амплитуду, что и вне приступа; они тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р, зубцы Р во время приступа отличаются по форме, амплитуде, а нередко и по полярности от регистрируемых у данного больного на фоне синусового ритма. Желудочковой тахикардия базируется на двух основных признаках: желудочковые комплексы QRS во время приступа значительно уширены (0,12 с и более) и деформированы по типу полной блокады правой или левой ножки пучка Гиса; связь во времени между предсердными зубцами Р и желудочковыми комплексами отсутствует.

Лечение. Купирование приступа П. т. начинают с проведения так называемых вагусных маневров, т.е. специальных механических приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва. К этим приемам относятся: попытка сделать энергичный выдох при закрытых дыхательных путях; натуживание; быстрый переход больного из вертикального положения в положение лежа; раздражение пальцами корня языка как бы в попытке вызвать рвоту; надавливание большими пальцами на глазные яблоки больного. Новокаинамид. Для перорального купирования противоаритмические препараты (хинидин, новокаинамид, блокаторы b-адренорецепторов, этмозин, этацизин, боникор, аллапинин, верапамил, ритмилен и др.). При затяжных приступах, не уступающих действию лекарственных средств, показана электроимпульсная терапия.

 

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в покое.

Этиология и патогенез. Ослабление функции сократимости миокарда при первичном его поражении или в связи с перегрузкой сердца объемом крови либо давлением; ограничение растяжимости камер сердца в диастолу вследствие поражения других оболочек сердца; поражения клапанов или дефекты перегородок сердца.

Клиническая картина. Острая левожелудочковая С. н. проявляется сердечной астмой и отеком легких: острая правожелудочковая С. н. — болью в правом подреберье, резко выраженной тахикардией, набуханием шейных вен, похолоданием конечностей, акроцианозом.

Лечение о строй сердечной недостаточности см. Отек легких, Сердечная астма. При внезапной потере сознания, обусловленной остановкой или фибрилляцией желудочков сердца, проводят реанимационные мероприятия. Показана диета с ограничением поваренной соли вплоть до полного ее исключения в отдельные дни, в связи с чем обычно снижается и потребление больным жидкости. Рацион питания обогащается белком, легко усвояемыми жирами и витаминами. Лекарственная терапия чаще всего включает применение кардиотонических средств (обычно сердечных гликозидов), мочегонных средств, а также периферических вазодилататоров или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, снижающих гемодинамическую нагрузку на сердце. По показаниям назначают также противоаритмические средства, препараты калия.

Сосудистая недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови.

Этиология и патогенез. Острая С. н. — одна из наиболее часто встречающихся форм так называемой ургентной патологии. Она возникает при тяжелых общих и черепно-мозговых травмах, кровопотере, различных болезнях сердца, при многих других заболеваниях и патологических состояниях, в т.ч. обширных ожогах, острых отравлениях, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, органических поражениях и функциональных расстройствах ц.н.с., гиперчувствительности барорецепторов каротидного синуса, надпочечниковой недостаточности.

Клиническая картина и диагноз. Объективным и достаточным для обоснования диагноза системной С. н. признаком является патологическое снижение АД. Поэтому диагноз острой С. н. устанавливают на основании совокупности симптомов недостаточности системной гемодинамики, которые могут формировать клиническую картину обморока, коллапса или шока.

Лечение. Обморок - больного! необходимо немедленно уложить, приподнять ноги, не подкладывать под голову подушку или другие предметы. Следует сразу расстегнуть на больном воротник, ослабить стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха. Для возбуждения ц.н.с. вначале применяют простые рефлекторные воздействия: обрызгивание лица и груди больного холодной водой, похлопывание ладонями по щекам, вдыхание паров нашатырного спирта. В случае неустойчивости АД и низких его значениях при горизонтальном положении тела больному вводят внутривенно или подкожно 2 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия, а при сохраняющейся выраженной брадикардии также 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина. Если через 2—3 мин с момента возникновения синкопы больной остается без сознания, рефлексы отсутствуют, АД, пульс и тоны сердца определить не удается (картина клинической смерти), эти препараты вводят внутрисердечно и начинают непрямой массаж сердца и искусственное дыхание

Больные с коллапсом или шоком любой этиологии экстренно госпитализируются в отделения или блоки реанимации и интенсивной терапии стационаров, соответствующих профилю основного заболевания, при геморрагическом коллапсе (шоке) — в отделение неотложной хирургии без задержки в приемном отделении больницы или минуя его.

 

Бронхиальная астма — заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов.

Выделяют две формы бронхиальной астмы - иммунологическую и неиммунологическую - и ряд клинико-патогенетичесиих вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе "аспириновая" астма и астма физического усилия), холинергический.

Этиология и патогенез. Общим патогенетическим механизмом, присущим разным вариантам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Наследственное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (домашняя пыль, пыльца растений и др.) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы) аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgЕ или IgG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе "аспириновой" астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Симптомы, течение. Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся акспираторной одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель т п.). Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участив мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стопки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, выслушивается множество сухих хрипов. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой мокроты.

Диагноз ставят на основании типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G.

Лечение При атопической бронхиальной астме прежде всего назначают алиминационную терапию - максимально полное и постоянное прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифицирован, но изолировать от него больного нельзя, показана специфическая гипосенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях в фазу ремиссии. Больным атонической астмой назначают кромолиннатрий, кетотифена, при отсутствии эффекта назначают глюко-кортикоиды.

Больным инфекционно-аллергической формой астмы рекомендуют лечение аутовакциной, аутолизатом мокроты, гетеровакцинами, которые в настоящее время готовят по новой технологии. Лечение вакцинами проводят в условиях специализированного стационара.

Для купирования приступов астмы назначают индивидуально подобранную бронхорасширяющую терапию. Положительное действие у большинства больных оказывают селективные стимуляторы бета(два)-адренорецепторов (салбутамол, беротек и др.), выпускаемые в виде дозированных ручных (карманных) ингаляторов. Во время приступа помогают 2 вдоха аэрозоля. Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин). Лечение астматического статуса вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15-30 мин явного улучшения не наступает, влияние гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10- 15 мл 2,4% раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2-6 л/мин).

В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим условиям и через короткое время реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированная психотерапия.

 

Блокада сердца — замедление или полное прекращение прохождения импульсов возбуждения по проводящей системе сердца. Замедление проведения импульса называют неполной Б. с., а прекращение его проведения — полной.

Причинами Б. с. могут быть дистрофия (ишемии, интоксикации), некроз, воспаление или склероз проводящей системы сердца либо миокарда, а также передозировка некоторых лекарственных средств (хинидина, наперстянки, этацизина и др). При различных формах ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях

Классификация. В зависимости от течения на транзиторную (преходящую), интермиттирующую (неоднократно возникающую и исчезающую на протяжении регистрации ЭКГ), прогрессирующую и постоянную. По локализации синоаурикулярную, внутрипредсердную, межпредсердную, атриовентрикулярную, а также внутрижелудочковую Б. с., включающую блокады ножек и разветвлений пучка Гиса.

Синоаурикулярная блокада сердца — нарушение проведения импульса от синусового узла к миокарду предсердий. Различают три степени сино-аурикулярной блокады (САБ): I степень — замедление перехода импульса возбуждения из синусового узла и предсердия; II степень — блокирование проведения отдельных импульсов; III степень — полное прекращение проведения импульсов из узла в предсердия.

Клинически САБ I степени протекает бессимптомно. САБ II неприятные ощущения в грудной клетке, чувство нехватки воздуха, слабость, головокружение. САБ III возникает так называемый замещающий ритм, при этом симптоматика головокружения.

На ЭКГ при САБ II степени периодически полностью выпадает сердечный цикл (зубцы Р, Q, R, S, Т) или несколько циклов; пауза между циклами соответственно удваивается, утраивается и т.д., если не возникает замещающий ритм.

Внутрипредсердная блокада сердца — нарушение проведения импульса по внутрипредсердным и межпредсердному проводящим пучкам наблюдается при миокардитах, перерастяжении и фиброзе миокарда предсердий. На ЭКГ при внутрипредсердной блокаде можно обнаружить уширение зубца Р и его деформацию.

Атриовентрикулярная блокада сердца — нарушение проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки. В основе АВБ могут быть нарушения проводимости выше атриовентрикулярного узла, в самом атриовентрикулярном узле, в стволе пучка Гиса или обеих его ножках одновременно, а также одновременная блокада всех основных ветвей ножек пучка Гиса.

Различают три степени АВБ. I степень характеризуется замедлением проведения импульса из предсердий в желудочки (PQ > 0,22 с). Блокада II степени. При АВБ II степени первого типа время проведения из предсердий в желудочки постепенно с каждым сердечным циклом увеличивается и, наконец, один желудочковый комплекс выпадает (феномен Венкебаха). При АВБ II степени второго типа также выпадают отдельные желудочковые комплексы, но этому не предшествует постепенное нарастание времени предсердно-желудочкового проведения. АВБ III степени характеризуется отсутствием проведения возбуждения из предсердий в желудочки, поэтому предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются в независимых ритмах. Функцию водителя ритма принимает на себя обычно ближайший к месту блокады очаг автоматизма. Чем дальше от узла расположен этот очаг автоматизма, тем реже вырабатываемый ритм и более выражена деформация комплекса QRS (дистальная блокада).

ЭКГ АВБ I и II степени первого типа распознаются по характерным изменениям интервала Р—Q, II степени второго типа — по выпадению желудочковых комплексов после части зубцов Р, полная АВБ — по разному ритму возникновения зубцов Р и комплексов QRST (зубцы Р возникают более часто) и отсутствию связи между ними.

Клинически АВБ I степени протекает бессимптомно. АВБ II степени ощущают как перебои в работе сердца, головокружения, полуобморочных состояний, сердечной недостаточности. При АВБ III степени, кроме брадикардии, аускультативно могут периодически определяться резкие усиления I тона сердца.

Внутрижелудочковая блокада сердца, т.е блокада ножек пучка Гиса, их основных ветвей или более мелких разветвлений, в большинстве случаев связана с органической патологией или врожденными аномалиями развития проводящей системы сердца. Так, при полной блокаде левой ножки сначала возбуждается миокард правого желудочка, откуда волна возбуждения по сократительному миокарду и ветвям левой ножки переходит на миокард левого желудочка; при полной блокаде левой ножки имеют место обратные соотношения.

Аускультативно может выявляться расщепление тонов сердца; иногда расщепленный первый тон обнаруживается и при блокаде основных ветвей левой ножки. При блокаде правой ножки может выявляться парадоксальное расщепление II тона.

ЭКГ. Полная блокада левой ножки проявляется увеличением продолжительности комплекса QRS до 0,12 с и более, увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях, отклонением, как правило, электрической оси сердца влево. В типичных случаях выявляются зазубренные и широкие зубцы R в отведениях I, aVL, V4—V6 и глубокие зубцы S в отведениях III, V1—V3. Полная блокада правой ножки отражается уширением комплекса QRS до 0,12 с; отклонением электрической оси сердца вправо; появлением конечного зубца R в отведениях aVR, V1—V2 с формированием зазубренных комплексов типа RSR; наличием широких зубцов S в отведениях I, aVL, V5—V6.

 

Миокардиодистрофия — группа вторичных поражений сердца, основой которых нарушения обмена веществ и дефицит энергии в миокарде, приводящие к обратимой на ранних стадиях развития дистрофии кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца, что клинически проявляется различными расстройствами сердечной деятельности.

В номенклатуру болезней миокарда термин впервые был введен Г.Ф. Лангом (1936), как более широкое клиническое и патофизиологическое понятие, раскрывающее и подчеркивающее основополагающую роль процессов дистрофии на молекулярном уровне (патобиохимических, патобиофизических) в патогенезе возникающей при ряде заболеваний функциональной недостаточности сердца, в т.ч. в случаях, когда морфологические изменения в миокарде не обнаруживаются или по выраженности и характеру не соответствуют выявленным функциональным нарушениям. Учение Г.Ф. Ланга о миокардиодистрофии, особенно ее варианте при переутомлении сердечной мышцы (дистрофия от гиперфункции), намного опередило время; дальнейшие достижения медицинской науки позволили полностью подтвердить его правильность и конкретизировать механизмы формирования энергетического дефицита в миокарде на субклеточном и молекулярном уровнях.

Этиология и патогенез. В основе развития М. всегда лежит несоответствие между расходом энергии и функционирующих структур миокарда с одной стороны и их восстановлением с другой. Группы. Первая группа болезни связаны с уменьшением поступления в организм и миокард веществ, необходимых для восстановления расходуемых структур в миокарде, либо кислорода, субстратов окисления или витаминов, которые обеспечивают процессы образования и утилизации энергии. Такова природа М. при алиментарной дистрофии, гиповитаминозах, энтеритах, печеночной недостаточности, анемии, при горной болезни, при легочной недостаточности.

Вторую группу составляют болезни при которых нарушаются процессы клеточного дыхания, окислительного фосфорилирования, в связи с чем снижаются образование энергии в миокарде и эффективность ее использования функционирующими структурами миокарда. При нарушениях электролитного баланса; при интоксикациях, особенно цитотоксическими ядами, лекарствами с кардиотоксическими свойствами (стрептомицином, аминазином, сердечными гликозидами), алкоголем, микробными токсинами, а также при стрессе, поражениях головного мозга и периферических нервных структур, дисфункции эндокринных желез (сахарном диабете), тиреотоксикозе, патологическом климаксе, аддисонизме, гиперкортицизме.

Третья группа При которых несоответствие между расходом и восстановлением энергии и функционирующих структур миокарда первично обусловлено значительным повышением энергозатрат в связи с избыточной нагрузкой на сердце. При физическом перенапряжении, артериальной гипертензии и пороках сердца (аортальный стеноз)

Клиническая картина. К основным проявлениям относятся симптомы сердечной недостаточности, клинически явные аритмии и блокады сердца. Неспецифическим, но часто наблюдаемым симптомом является кардиалгия.

Относительно рано появляются признаки сниженного сердечного выброса: бледность и снижение температуры кожи, жалобы больных на головокружение, обмороки, зябкость конечностей, мышечную слабость и утомляемость. Отмечаются брадикардия, снижение артериального и венозного давления, выраженное падение пульсового АД в ортостатической пробе. На ЭКГ обнаруживаются отклонение электрической оси сердца вправо, синусовая брадикардия (до 50—44 ударов в 1 мин), нередко снижение вольтажа основных зубцов комплекса QRS, иногда их зазубренность, уплощение зубца Т, удлинение интервала Q—Т.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ характеризуется патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок. Различают первичную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без предшествовавшего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную) эмфизему-чаще всего осложнение хронического обструктивного бронхита.

Этиология, патогенез. Выделяют две группы причин, приводящих к развитию эмфиземы легких. Первую группу составляют факторы, нарушающие эластичность и прочность легочных структурных элементов: патологическая микроциркуляция, изменение свойств сурфактанта, врожденный дефицит к,-антитрипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), а также табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Факторы второй группы способствуют повышению давления в респираторном отделе легких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Наибольшее значение среди них имеет обструкция дыхательных путей, возникающая при хроническом обструктивном бронхите. Это заболевание становится основной причиной развития вторичной или обструктивной эмфиземы легких, так как именно при нем создаются условия для формирования клапанного механизма перерастяжения альвеол.

Симптомы, течение. Характерны одышка, бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее дыхательных экскурсий, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости сердца, низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей на рентгенограмме. Свойственна тяжелая одышка, цианоз, развивается обычно хроническое легочное сердце.

 

Мерцательная аритмия — нарушение ритма сердца, характеризующееся частым и обычно нерегулярным возбуждением волокон миокарда предсердий, а также полной разнородностью сокращений желудочков по частоте и силе, причем продолжительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. Сократительная функция предсердий, которые при фибрилляции перестают функционировать как единое целое, полностью утрачивается.

При мерцании предсердный зубец Р исчезает и на протяжении всей диастолы регистрируются нерегулярные волны различной, но преимущественно очень небольшой амплитуды с частотой 600—800 в 1 мин; при трепетании предсердий вместо зубца Р регистрируются правильные волны трепетания F с частотой 240—300 в 1 мин, отражающие упорядоченную циркуляцию возбуждения в миокарде предсердий по необычным путям.

Классификация В зависимости от частоты сокращений желудочков сердца выделяют тахисистолическую (более 100 сокращений в 1 мин), эусистолическую (70—100 сокращений в 1 мин) и брадисистолическую (менее 70 сокращений в 1 мин) формы М.а.

Клиническая картина. Момент возникновения М.а. сопровождается неопределенными неприятными ощущениями в области сердца, чувством нехватки воздуха, однако чаще всего М.а. воспринимается как резкое хаотическое сердцебиение, сопровождающееся слабостью, потливостью, нередко страхом, похолоданием конечностей, дрожью, полиурией, могут наблюдаются головокружение, полуобморочное состояние, обморок. Одно из редких, но крайне тяжелых проявлений сердечной недостаточности при М.а. — так называемый аритмогенный шок, развитие которого связано с неадекватно низким сердечным выбросом. Шок может возникнуть при частоте сердечных сокращений порядка 200—300 в 1 мин, а в случае нарушенной сократимости — и при более медленном темпе сердечных сокращений (150—200 в 1 мин).

Диагноз устанавливается уже при пальпации пульса и аускультации сердца по характерной полной неупорядоченности пульса (его ритма, наполнения и напряжения отдельных пульсовых ударов), неритмичности тонов сердца и существенных колебаний их громкости (чем короче диастолическая пауза, тем громче следующий за ней первый тон). На ЭКГ отсутствуют предсердные зубцы Р и все отрезки между комплексами QRS заполнены соответственно мелкими или довольно крупными (иногда 3—4 мм) волнами фибрилляции предсердий (волны f в отведениях II, III, aVF и V1), имеющими частоту выше 400 (обычно 600—800) в 1 мин.

Лечение. Этиотропная терапия (хирургическое или лекарственное лечение при тиреотоксикозе, хирургическая коррекция пороков сердца). При постоянной форме М.а. у больных с пороками сердца, в связи с чем назначают сердечные гликозиды, в сочетании с b-адреноблокаторами (тахикардия, одышка, признаки застоя в малом или большом круге кровообращения). В острых ситуациях назначают гепарин и тромболитические ферменты. Хроническая левожелудочковая недостаточность при возникновении М.а. может обостряться, что проявляется сердечной астмой или отеком легких. В подобных случаях в первую очередь назначают лечение, направленное на борьбу с сердечной недостаточностью (сердечные гликозиды, мочегонные средства, вазодилататоры).Для нормализации ритма сердца у больных с постоянной М.а. обычно применяют электроимпульсную терапию, значительно реже противоаритмические лекарственные средства.

Наиболее эффективным средством лекарственного купирования М.а. является хинидин (хинидина сульфат). Вторым но эффективности препаратом для купирования пароксизма М.а. является дизопирамид (ритмодан, ритмилен).

 

Коарктация аорты — врожденное сужение аорты в области ее перешейка либо дистальнее артериальных протока или связки. Степень сужения аорты варьирует от самого незначительного стенозирования до полной атрезии аорты.

Клиническая картина. Появляются беспокойство, кашель, одышка, общий цианоз либо преимущественно на нижних конечностях, развивается гипотрофия. Возникает и прогрессирует сердечная недостаточность. Жалобы больных обычно такие же, как при гипертонической болезни: беспокоят головная боль, головокружение, шум в голове, бессонница, боли в сердце, сердцебиение, одышка, утомляемость, носовые кровотечения. Иногда отмечаются слабость в ногах и перемежающаяся хромота. Главный симптом К. а. — повышение АД на верхних конечностях (систолическое около 200 мм рт. ст.) и снижение АД на нижних конечностях. При этом пульсация артерий шеи и рук усилена, а нижних конечностей — ослаблена или не определяется. Сердечный толчок усилен, часто отмечается систолическое дрожание во II—III межреберье. Граница сердечной тупости расширена влево. При аускультации определяется систолический шум над всей поверхностью сердца с максимумом над аортой, где имеется и акцент II тона. Характерно наличие грубого систолического шума, выслушиваемого между лопатками.

Диагноз устанавливают на основании выявления у больного повышения АД на верхних конечностях по сравнению с таковым на нижних конечностях, особенно после физической нагрузки. На ЭКГ у взрослых имеются признаки гипертрофии левого желудочка. Рентгенологическое исследование.

Лечение оперативное. Проводят резекцию аорты с наложением анастомоза конец в конец либо с протезированием аорты.

 

Эндокардит — воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца).

Инфекционный, развивается вследствие внедрения в эндокард микробных возбудителей. Инфекционный Э. принято подразделять на первичный (возникающий на неизмененных структурах сердца) и вторичный (развивающийся на фоне уже имеющегося врожденного или приобретенного порока сердца), а также на острый (проявление общего сепсиса) и подострый(вызывается зеленящим стрептококком).

Острый инфекционный эндокардит В клинической картине доминируют общие проявления сепсиса: высокая лихорадка неправильного, гектического или тифоидного типа, сопровождающаяся периодическими потрясающими ознобами с обильным потоотделением, общая слабость, гипотония мышц, снижение АД, тахикардия, симптомы резкой степени угнетения ц.н.с. (вплоть до периодической полной утраты сознания), синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, септикоэмболии с гнойными метастазами в различных органах и др. В крови определяются значительный лейкоцитоз и выраженное повышение СОЭ. Признаки появляются рано и могут сочетаться с симптомами поражения миокарда и появлением преходящего шума трения перикарда.

Подострый бактериальный эндокардит Клиническая картина складывается из общих проявлений инфекционного и иммуновоспалительного процесса, признаков поражения сердца, симптомов васкулита и септического либо тромбоэмболического поражения отдельных паренхиматозных органов. Проявляется высокой лихорадкой с ознобами и проливными потами, нарастающими общей слабостью, похуданием, бледностью кожи, иногда желтизной (в связи с анемией, гемолизом) или приобретением ею цвета «кофе с молоком» (при длительной инфекционной интоксикации), болями в суставах (чаще мелких), постепенным изменением формы ногтей в виде часовых стекол и деформацией концевых фаланг пальцев по типу барабанных палочек, увеличением селезенки. Описанная классическая картина бактериального Э. встречается в настоящее время редко. Изменился характер как общих проявлений сепсиса, так и частных признаков поражения сердца и других органов. Реже встречаются выраженные проявления септического процесса (лихорадка, ознобы, проливные поты, анемия), наблюдаемые главным образом при первичном Э. Начало может быть представлено мало выраженными неспецифическими проявлениями инфекционной интоксикации в виде утомляемости, общей слабости, снижения аппетита и некоторого похудания на фоне субфебрилитета, который иногда носит лишь периодический характер. Поражение сердца стало нередко проявляться сочетанием Э. с клинически выраженными признаками миокардита, в т.ч. ранней сердечной недостаточностью и аритмиями, считавшимися нехарактерными для септического Э.; возросла частота изолированного поражения митрального клапана и первичного Э. с вальвулитом правой половины сердца, хотя, как и прежде, аортальный клапан(систолический шум в точке Боткина — Эрба) изолированно или вместе с митральным поражается чаще всего.

Лечение Основной комплекс лечения септического Э. включает антибактериальную терапию, ликвидацию и предупреждение микротромбозов в случаях резко выраженного генерализованного васкулита с коагулопатией и коррекцию иммунологических нарушений. Антибактериальная терапия состоит в применении как антибиотиков, так и других антибактериальных средств (диоксидина, бисептола). Выбор антибиотика определяется доказанной (по гемокультуре или данным бактериологического исследования первичного очага) или предположительной этиологией сепсиса. Пенициллина в суточной дозе 20 000 000 — 40 000 000 ЕД (во избежание калиевой интоксикации используют только натриевую соль пенициллина) в сочетании с внутримышечным введением стрептомицина

Профилактика. Основные ее направления состоят в гигиенических мероприятиях по предупреждению попадания в организм патогенной микрофлоры и формировании здорового образа жизни, обеспечивающего нормальную иммунореактивность организма. Большое значение имеет разумное ограничение медицинских процедур, представляющих риск инфицирования крови, тщательное соблюдение при них правил асептики, использование шприцев и инфузионных систем разового пользования.

 

ОСТРЫЙ ЖИВОТ-собирательное понятие, включающее в себя острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые требуют экстренной госпитализации для оперативного или консервативного лечения. Возникает при остром аппендиците, перитоните, острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, внутрибрюшном кровотечении, непроходимости кишечника и др. Подобный диагноз можно ставить на догоспитальном этапе в трудных с диагностической точки зрения случаях.

 

Легочное сердце — патологическое состояние, характеризующееся гиперфункцией миокарда правых отделов сердца вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной патологией бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торако-диафрагмальными нарушениями; проявляется признаками повышения работы правого желудочка сердца, его гипертрофией и (или) дилатацией, постепенным или быстрым формированием правожелудочковой сердечной недостаточности.

Классификация. формы Л.с.: васкулярную (вследствие поражения легочных сосудов), бронхолегочную (при бронхиальной обструкции и поражениях паренхимы легких) и торакодиафрагмальную. В зависимости от нарушений сердечной деятельности выделяют стадию компенсированного Л.с. (проявляется только гипертрофией правого желудочка) и стадию декомпенсации Л.с. (определяется со времени появления признаков правожелудочковой сердечной недостаточности). Для хронического Л.с., три стадии. I стадия характеризуется преходящей легочной артериальной гипертензией и признаками напряженной деятельности правого желудочка. Для II стадии характерны признаки гипертрофии правого желудочка сердца на фоне легочной артериальной гипертензии. Ill стадия соответствует декомпенсации Л.с. — правожелудочковой сердечной недостаточности, которая сочетается с дыхательной недостаточностью. Этиология. причинами хронического Л.с являются хронические неспецифические заболевания легких, особенно сопровождающиеся выраженными нарушениями бронхиальной проходимости (прежде всего хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма).

Патогенез. Гиперфункция правого желудочка, приводящая к его гипертрофии, во всех случаях Л.с. обусловлена легочной артериальной гипертензией, а она связана также с рефлекторным повышением сердечного выброса в ответ на повышение работы дыхания и развивающуюся при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. Последняя играет существенную патогенетическую роль в развитии дистрофии миокарда, с которой связаны дилатация правого желудочка сердца и формирование декомпенсации Л.с.

Клинические проявления. Хроническое Л.с. развивается исподволь, и длительное время его клинические признаки не выделяются на фоне преобладающих проявлений основного заболевания и трудно отличимы от симптомов дыхательной недостаточности. Среди жалоб больных ощущение сердцебиений в виде повышенной частоты ударов сердца и появление утомляемости при физических нагрузках. Поздними жалобами являются сердцебиение,боли в груди, снижается переносимость физических нагрузок, ухудшается аппетит, больные ощущают тяжесть либо распирание, иногда болезненность в правом подреберье; появлению периферических отеков предшествует никтурия. К самым ранним из объективных симптомов относится тахикардия. Отмечаются усиление и акцент II тона сердца над легочным. По мере нарастания гипертензии малого круга кровообращения и дилатации правых отделов сердца границы относительной сердечной тупости расширяются вверх и вправо от грудины, появляются аускультивные признаки относительной трикуспидальной недостаточности — ослабление I тона сердца и систолический шум над основанием мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха. Декомпенсация правого желудочка сердца проявляется патологическим повышением венозного давления, акроцианозом, набуханием шейных вен, увеличением печени, периферическими отеками.

Диагноз. Диагноз хронического Л.с. устанавливается при обнаружении у больного с хронической дыхательной недостаточностью признаков гипертрофии правого желудочка, а в ранних стадиях — его гиперфункции при исключении их связи с первичной патологией сердца. Для этого применяют кинетокардиографию, реографию, эхокардиографию, векторкардиографию, проявляется отклонением вправо. ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка, отрицательные зубцы Т в отведениях V1—V3 и изменения соотношения амплитуд зубцов R и S в грудных отведениях, отклонением электрической оси сердца в вправо. Рентгенологические исследования.

Лечение и профилактика. Проводятся лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса, тромболитическая терапия или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий, терапия бронхиальной астмы и т. д.), а также меры, направленные на устранение дыхательной недостаточности. По показаниям применяют бронхолитики, отхаркивающие средства, дыхательные аналептики, оксигенотерапию. Декомпенсация хронического легочного сердца у больных с бронхиальной обструкцией является показанием к постоянной терапии глюкокортикоидами (преднизолон). С целью снижения артериальной легочной гипертензии при хроническом легочном сердце могут быть применены эуфиллин (в/в, в свечах); в ранних стадиях-нифедипин (адалат, коринфар); в стадии декомпенсации кровообращения - нитраты (нитроглицерин, нитросорбид). При развитии сердечной недостаточности показано лечение сердечными гликозидами и мочегонными средствами. Профилактика состоит в предупреждении, а также своевременном и эффективном лечении болезней, осложняющихся развитием легочного сердца. Больные хроническими бронхолегочными заболеваниями подлежат диспансерному наблюдению с целью предупреждения обострении и проведения рациональной терапии дыхательной недостаточности. Большое значение имеет правильное трудоустройство больных с ограничением физической нагрузки, способствующей возрастанию легочной гипертензии.

 

ПЕРИКАРДИТ - острое или хроническое воспаление околосердечной сумки. Различают фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагический, ксантоматозный, гнойный, гнилостный перикардиты.

Этиология: инфекция (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, простейшие), ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфаркт миокарда, уремия, травма, в том числе операционная, ионизирующая радиация, опухоли и гемобластозы, паразитарные инвазии; для некоторых перикардитов причины их возникновения не установлены (идиопатические).

Патогенез - часто аллергический или аутоиммунный, при инфекционном перикардите инфекция может быть пусковым механизмом; не исключается и прямое повреждение оболочек сердца бактериальным или другими агентами.

Симптомы, течение определяются основным заболеванием и характером выпота, его количеством (сухой, выпотной перикардит) и темпом накопления. Начальные симптомы: недомогание, повышение температуры тела, загрудинные или прекардиальные боли, нередко связанные с фазами дыхания, а иногда напоминающие стенокардию. Часто выслушивается шум трения перикарда. Накопление экссудата сопровождается исчезновением прекардиальных болей и шума трения перикарда, появлением одышки, цианоза, набуханием шейных вен, ослаблением сердечного толчка, расширением сердечной тупости, однако при умеренном количестве выпота сердечная недостаточность обычно выражена умеренно. Вследствие снижения диастолического наполнения уменьшается ударный объем сердца, тоны сердца становятся глухими, пульс малым и частым, нередко парадоксальным (падение наполнения и напряжения пульса во время вдоха). Обнаруживаются высокое центральное венозное давление, портальная гипертензия, асцит, появляются периферические отеки. Распространение воспалительного процесса на ткани средостения и плевру ведет к плевриту, при переходе воспаления с эпикарда на миокард развивается мио перикардит.

На ЭКГ в первые дни болезни отмечается подъем сегмента 5Тв стандартных и грудных отведениях, в последующем сегмент S Т смещается к изоэлектрической линии, зубец Т уплощается или подвергается инверсии; при значительном скоплении выпота уменьшается вольтаж комплекса QRS. При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение поперечника сердца и трапециевидная конфигурация сердечной тени с ослаблением пульсации сердечного контура

Лечение. При аллергической или инфекционно-аллергической природе перикардита применяют кортикостероидные препараты (преднизолон по 20-30 мг/сут) и нестероидные противовоспалительные средства в следующих суточных дозах: ацетилсалициловая кислота по 3-4 г, реопирин по 3-4 таблетки, ибупрофен (бруфен) по 0,8-1,2 г, индометацин по 75-150 мг. При инфекционных и пиогенных перикардитах (стафилококковых, пневмококковых и др.) применяют антибиотики в соответствии с установленным или предполагаемым возбудителем (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины и др.). При паразитарных перикардитах назначают противопаразитарные средства. В случае угрозы тампонады сердца производят лечебную пункцию перикарда. При застойных явлениях применяют мочегонные средства - фуросемид (лазикс) внутрь или в/м 40 мг и более, гипотиазид по 50-100 мг внутрь и др.

 

ПЛЕВРИТ - воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота в ее полости. Симптомы, течение определяются локализацией, распространенностью, характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов. Основные формы плевритов: сухие, или фибринозные, выпотные, или "экссудативные. Экссудативные плевриты разделяют по характеру выпота на серозные, серозно-фибринозные, гнойные, геморрагические, смешанные. По локализации выпота различают паракостальные, диафрагмапьные, парамедиастинальные, междолевые.

Сухой, или фибринозный, плеврит. Основной симптом - боль в боку, усиливающаяся при вдохе, кашле. Болевые ощущения уменьшаются в положении на пораженном боку. Ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки; при неизмененном перкуторном звуке может выслушиваться ослабленное дыхание вследствие щажения больным пораженной стороны, шум трения плевры. Температура тела чаще субфебрильная, могут быть озноб, ночной пот, слабость.

Выпотной, или экссудативный, плеврит. В начале плевральной экссудации отмечаются боль в боку, ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки, шум трения плевры. Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы. По мере накопления выпота боль в боку исчезает, появляются ощущения тяжести, нарастающая одышка, умеренный цианоз, некоторое выбухание пораженной стороны, сглаживание межреберных промежутков. Перкуторно над экссудатом выявляется тупой звук; голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, дыхание не проводится или значительно ослаблено; мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии и рентгенологическом исследовании может определяться характерный контур верхней границы выпота. Большой выпот вызывает смещение средостения в здоровую сторону и значительные нарушения функции внешнего дыхания за счет нарушения механики дыхания: уменьшается глубина дыхания, оно учащается. Для экссудативных плевритов, особенно инфекционной природы, характерны фебрильная температура тела с самого начала плевральной экссудации, выраженные симптомы интоксикации, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
1. Антибактериальная терапия, 2. Санация плевральной полости путем эвакуации экссудата, 3. Назначение десенсибилизирующих и противовоспалительных средств.

 

Лёгочное кровотечение (синоним гемоптоэ) — истечение крови из легочных или бронхиальных сосудов, сопровождающееся выделением крови из дыхательных путей. Л.к. может возникать при неспецифических воспалительных процессах в легких или бронхах, туберкулезе и раке легких, аневризмах, в системе легочного кровообращения, легочном эндометриозе, при наличии инородных тел в легких и бронхах, эмболии легочных артерий, грибковых и паразитарных заболеваниях легких, ранениях и травмах грудной клетки, пороках митрального клапана.

Кровь из дыхательных путей обычно выделяется с кашлем. Количество ее может быть различным — от прожилок крови в мокроте (кровохарканье) до профузного кровотечения непрерывной струей. В ряде случаев кровохарканье является предвестником обильного кровотечения из легких. Выделяемая из дыхательных путей кровь жидкая, без сгустков, пенистая, имеет щелочную реакцию. У больных с обильным кровотечением в нижних отделах легких можно выслушать разнокалиберные влажные хрипы.

Дифференциальный диагноз при Л.к. проводят прежде всего с желудочным и пищеводным кровотечениями. При желудочных кровотечениях кровь, выделяющаяся с рвотными массами= кофейную гущу. При кровотечениях из пищевода кровь в рвотных мало измененной, но обычно она имеет темный цвет и не бывает пенистой. Все пациенты с Л.к. должны быть госпитализированы. Возможности первой помощи при Л.к. весьма ограничены. Лечебные мероприятия должны быть направлены прежде всего на предупреждение обтурации бронхов сгустками крови, а при нарушении дыхания — на восстановление проходимости дыхательных путей. Больному придают сидячее или полусидячее положение с наклоном в сторону легкого, из которого предполагается кровотечение; в таком положении снижается опасность аспирации крови в противоположное легкое. Наблюдающийся при Л.к. упорный кашель не следует полностью подавлять, чтобы не препятствовать откашливанию излившейся в бронхи крови и не создавать условий для возникновения аспирационной пневмонии. Если бронхиальная проходимость не восстанавливается при кашле, кровь отсасывают через катетер или, что более эффективно, через бронхоскоп. Сопутствующий обтурации бронхов бронхоспазм купируют введением м-холинолитиков (сульфат атропина) и b-адреномиметиков (салбутамол, беротек ингаляционно). При асфиксии показаны экстренная интубация трахеи, отсасывание крови и искусственная вентиляция легких. Одновременно с мероприятиями по предупреждению обтурации бронхов и восстановлению их проходимости проводят гемостатическую терапию. При Л.к. без нарушения гемодинамики внутривенно вводят ингибиторы протеаз (контрикал по 10 000—20 000 ЕД или гордокс по 100 000 ЕД) и фибринолиза (аминокапроновую кислоту). Легочное кровотечение, вызывающее постгеморрагическую анемию, является показанием к заместительной трансфузии эритроцитной массы. Для устранения гиповолемии, возникшей после большой кровопотери, рекомендуется введение нативной плазмы, полиглюкина, реополиглюкина или желатиноля. При отсутствии гемостатического эффекта от медикаментозных методов показана бронхоскопия, во время которой проводят окклюзию бронха кровоточащего сегмента.

РАК ЛЕГКОГО. Одна из наиболее частых локализаций рака у мужчин и женщин в возрасте старше 40 лет. Риск заболеть раком легкого значительно выше у курящих. Другие факторы риска - работа на асбестовом производстве, облучение.

Симптомы рака легкого: кашель, выделение мокроты с примесью крови, боль в грудной клетке, повторные эпизоды пневмонии и бронхита; нарушения дыхания могут быть значительными при развитии гиповентиляции и ателектаза доли или всего легкого. Ранние формы рака легкого являются малосимптомными, а появляющиеся затем перечисленные симптомы неспецифичны для рака легкого. Важное значение для диагностики рака легкого имеет неоднократное цитологическое исследование мокроты, рентгенография легких, бронхоскопия с биопсией опухоли.

Различают центральный рак легкого, растущий преимущественно эндо- или перибронхиапьно; периферический рак. Рак легкого метастазирует в лимфатические узлы корня, паратрахеальные, парааортальные

и бифуркационные лимфатические узлы. На более поздних этапах болезни развиваются метастазы в отдаленные ткани и органы (надключичные лимфатические узлы, кости, печень, головной мозг, легкие и др.). Ранним метастаэированием и агрессивным течением отличается мелкоклеточный рак.
Лечение немелкоклеточного рака легкого зависит от стадии болезни. Радикальное хирургическое вмешательство (пульмонэктомия, лобэктомия с удалением регионарных лимфатических узлов). Проводят лучевую терапию. Химиотерапия при неоперабельном немелкоклеточном раке легкого и метастазах. Применяют обычно комбинацию циклофосфана, адриамицина, винкристина или циклофосфана, адриамицина и цисплати-на. Кроме того, используют в различных сочетаниях 5-фтору-рацил, метотрексат, этопозид, блеомицетин, митомицин С, проспидин.

ПНЕВМОНИЯ - воспаление легких; группа заболеваний, характеризующихся воспалением паренхиматозной, т. е. респираторной, части легких; делятся на крупозные (долевые) и очаговые. Этиология. Воспаление легких - этиологически неоднородное заболевание, в возникновении которого играют роль различные бактерии: пневмо-, стафило- и стрептококки, клебсиелла пневмонии, палочка Пфейффера, иногда кишечная палочка, протей, гемофильная и синегнойная палочки, возбудитель Ку-лихорадки - риккетсия Бернета, легионелла, палочка чумы, некоторые вирусы, микоплазмы, грибы. Открыта новая группа возбудителей пневмонии - бактероиды. Пневмоциста, ацинобактерии, аспергиллы, аэромонас и бранхамелла, рассматривавшиеся лишь как частые возбудители нозокомиальных (госпитальных) пневмоний, могут вызывать и "домашние" пневмонии. Химические и физические агенты - воздействие на легкие химических веществ (бензин и др.), термических факторов (охлаждение или ожог), радиоактивного излучения - как этиологические факторы обычно сочетаются с инфекционными.

Симптомы Крупозная (пневмококковая) пневмония обычно начинается остро, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб; температура тела повышается до 39-40 градусов С, реже до 38 или 41 градуса С; боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, позже с "ржавой" или гнойной вязкой мокротой с примесью крови. Состояние больного, как правило, тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия обнаруживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения). В зависимости от стадийного характера морфологических изменений при аускультации выявляются соответственно усиленное везикулярное дыхание, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание, на фоне которого выслушивается. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Из-за поражения плевры (парапневмоническмй серозно-фибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз. Повышается СОЭ. При рентгенологическом исследовании затенение всей пораженной доли.

Стафилококковая пневмония. Чаще, однако, она течет более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких. Для такого рода пневмонии характерен выраженный интоксикационный синдром, проявляющийся гипертермией, ознобом, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, головной болью, головокружением, выраженной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рвотой. пневмонии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, повышением СОЭ При тяжелом инфекционно-токсическом шоке развивается сосудистая недостаточность.

Очаговые пневмонии, бронхопневмонии возникают как осложнения острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов. Заболевание может начаться ознобом, Температура тела повышается до 38-38,5 градусов С. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. Одышка, цианоз; укорочение легочного звука; дыхание может быть усиленным везикулярным с очагами бронхиального, выслушиваются очаги мелко- и среднепузырчатых хрипов. Для вирусных, Куриккетсиозной и микоплазменной пневмоний характерно несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, головная и мышечная боль, резкое недомогание) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания.

Лечение пневмоний В разгар болезни показаны постельный режим, механически и химически щадящая диета с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. С исчезновением или значительным уменьшением явлений интоксикации расширяют режим, назначают лечебную физкультуру, при отсутствии противопоказаний (болезни сердца, органов пищеварения) больного переводят на диету № 15.

Сразу же после взятия мокроты, мазков или смывов для бактериологического исследования начинают этиотропную терапию, в последующем - с учетом высеянной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Длительно действующие сульфаниламиды (сульфапиридазин, супьфа-монометоксин, сульфадиметоксин по 1-2 г на первый прием 1 раз в сутки, до 0,5-1 г в последующие дни в течение 5-7-14 дней). Эффективным остается пенициллин (предпочтительно бензилпенициллина натриевая соль) в суточных дозах от 6 000 000 до 30 000 000 ЕД в 0,5-1% растворе новокаина или изотонического раствора натрия хлорида; препарат вводят равными дозами в/м или в/в каждые 3-4 ч. Эффективны полусинтетические пенициплины - метициллина натриевая соль, оксацилпина натриевая соль. Цефалоспорины (цепорин).Тетрациклины.

 

НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ (НЦД) - имеет функциональную природу и характеризуется расстройствами деятельности преимущественно сердечнососудистой системы. У подростков и юношей НЦД чаще всего обусловлена рассогласованием физического развития и становления нейроэндокринной регуляции вегетативных функций. Могут способствовать астения в исходе острых и хронических инфекционных заболеваний и интоксикации, недосыпание, переутомление, неправильные режимы питания, половой жизни, физической активности (гиподинамия или физические перегрузки). У ряда больных имеет значение наследственная предрасположенность.
Клинические проявления чаще всего складываются из симптомов неврозоподобного состояния (слабость, утомляемость, расстройства сна, раздражительность) и функциональных циркуляторных расстройств, по преобладающему характеру которых принято выделять три типа НЦД: кардиальный, гипотензивный и гипертензивный.

Кардиальный тип НЦД устанавливают при отсутствии существенных изменений АД по жалобам на сердцебиение, перебои в области сердца, иногда одышку при физической нагрузке и по объективным отклонениям в деятельности сердца - тахикардии, выраженной дыхательной аритмии, наличию наджелудочковой экстрасистолии, пароксизмов тахикардии, неадекватных нагрузке изменений сердечного выброса или других; иногда отмечаются изменения ЭКГ в виде высокого или сниженного вольтажа зубца Т.

Гипотензивный тип НЦД проявляется симптомами хронической сосудистой недостаточности (с систолическим АД ниже 100 мм рт. ст.), в основе которой чаще всего лежит гипотензия вен, реже гипотензия артерий. Наиболее частыми бывают жалобы на утомляемость, мышечную слабость, головную боль), зябкость кистей и стоп, склонность к ортостатическим расстройствам, вплоть до обмороков.

Гипертензивный тип НЦД характеризуется транзиторным повышением АД, Возможны жалобы на головную боль, сердцебиение, утомляемость.

Лечение. Преимущество имеют немедикаментозные методы лечения, среди которых нормализация образа жизни, закаливающие процедуры, занятие физкультурой и некоторыми видами спорта (плавание, легкая атлетика) представляют собой и важнейшие средства профилактики НЦД. Используются физиотерапия, бальнеотерапия, санаторно-курор-тное лечение. При раздражительности, расстройствах сна показано применение седативных средств - препаратов валерианы, пустырника, валокардина.

 

Абсцесс легкого - гнойное расплавление легочной паренхимы. Причиной чаще всего является пневмония, вызванная стафилококком, клебсиаллой, анаэробами, а также контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном

абсцессе; аспирация инородных тел, инфицированного содержимого придаточных пазух носа и миндалин. К непрямым причинам относятся септические эмболы, попадающие гематогенным путем из очагов остеомиелита, гонита, простатита, реже отмечается лимфогенный путь - занос при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта. Множественные абсцессы, чаще двусторонние, возникают в результате септикопиемии. Абсцесс легкого может быть осложнением инфаркта легкого, распада раковой опухоли в легком.

Симптомы, течение. Признаки гнойно-резорбтивной лихорадки, гектическая температура, одышка, локальная боль придыхании, пароксизмы лающего кашля с увеличением количества мокроты при перемене положения тела. Физикально: бронхиальное дыхание, разнокалиберные хрипы. Типична трехслойная мокрота: желтоватая слизь, водянистый слой, на дне - гной. В крови -лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия, гипоальбуминемия и диспротеинемия. Возможен спонтанный внутренний дренаж гнойника в результате прорыва его в близлежащий к полости бронх, признаком чего является внезапное выделение большого количества зловонной (полным ртом) мокроты. Нередким осложнением является перфорация в свободную плевральную полость с образованием эмпиемы плевры. Окончательный диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования в прямой и боковой проекциях, а также томографии. Важную роль играет бронхоскопия с аспирацией гноя для определения микрофлоры и выбора антибиотиков, биопсией для дифференциальной диагностики с распадающейся опухолью. Лечение проводят в стационаре. Дренаж, бронхоскопическая санация, антибиотикотерапия с учетом еженедельно повторяемой антибиотикограммы. Хирургическое лечение показано только при отсутствии эффекта от консервативного лечения.

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО - прогрессирующий гнилостный распад паренхимы легкого под влиянием анаэробной инфекции. Предрасполагающими заболеваниями могут быть хронический алкоголизм, сахарный диабет, аспирация из очагов гнойной инфекции во рту и глотке, пневмонии у ослабленных больных. Симптомы, течение. Течение острое. Быстрый, генерализованный распад легочной ткани с гнилостной, кровянистой мокротой. Возникающая гнойно-резорбтивная лихорадка быстро сменяется истощением, сознание спутанное, температура тела становится субфебрильной, при сдвиге формулы белой крови влево имеется лейкоцитоз, выражены гипопротеинемия и диспротеинемия. Дыхание обычно ослабленное. Рентгенологически определяется отграниченное затемнение, нередко с горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости.

Лечение. Цефалоспорины II поколения, интенсивная инфузионная терапия, повторные курсы плазмафереза, в/в введение свежезамороженной плазмы в количестве 200 мл в день. Оперативное лечение показано при профузном легочном аррозионном кровотечении.

 

ОБМОРОК - внезапная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией мозга.
Ведущим фактором в генезе обморока является снижение АД до уровня, при котором ауторегуляторные механизмы мозгового кровообращения не могут обеспечить достаточное кровоснабжение мозга.

Симптомы, течение. Обморок начинается с чувства дурноты, звона в ушах; затем следует потеря сознания. Больной медленно падает, отмечается резкая бледность кожных покровов. Пульс малый. АД резко снижено, дыхание поверхностное. Длительность потери сознания 10-30 с. После обморока некоторое время сохраняется общая слабость, тошнота. Он провоцируется отрицательными эмоциями и болью, духотой, видом крови, длительным стоянием, резким переходом из горизонтального положения в вертикальное, беттолепсия (обморок возникает на высоте затяжного приступа кашля у больных хроническими заболеваниями легких) и никтурические обмороки (чаще наблюдаются у мужчин; возникают вслед за актом мочеиспускания в ночные часы или рано утром).
Лечение. Необходимо уложить больного на спину и слегка приподнять ноги, освободить шею и грудь от стесняющей одежды. Не следует усаживать больных, так как при этом затрудняется купирование ишемии мозга, лежащей в основе обморока.

КОЛЛАПС - одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма.

Симптомы. Большей частью внезапно развиваются ощущения общей слабости, головокружение, больной жалуется на зябкость, озноб, жажду; температура тела снижена. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледны с цианотичным оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом, малый и слабый пульс, обычно учащенный, вены спавшиеся, АД понижено. Тоны глухие, иногда аритмичные, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья, лежит с низко расположенной головой. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет вялая, наблюдаются тремор пальцев рук, иногда судороги.
Лечение неотложное. В зависимости от причины - остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др. Больного согревают, укладывают с приподнятыми ногами. Проводится трансфузия кровезаменителей (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы) и лишь по строгим показаниям - компонентов крови. Струйно в/в вводят преднизолон (60-90 мг), при недостаточном эффекте добавляют 1- 2 мл 1 % раствора мезатона или капельно 1 мл 0,2% раствора норадреналина (при геморрагическом коллапсе вазопрессорные препараты применяют только после восстановления объема крови), 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10% раствора кофеина.

 

Лекарственная аллергия — аллергические реакции, вызванные лекарственными препаратами.

Лекарственную аллергию в основном вызывают следующие группы препаратов: 1) полноценные антигены: ксеногенные сыворотки и иммуноглобулины, которые вводят с лечебной или профилактической целью, некоторые гормоны (адиурекрин, кортикотропин, инсулин); 2) бета-лактамные антибиотики группы пенициллина — наиболее изученная и типичная группа лекарственных аллергенов, вызывающих преимущественно истинные аллергические реакции; 3) сульфаниламидные препараты; 4) преимущественно контактные сенсибилизаторы, вызывающие аллергический дерматит (аминогликозиды, формальдегид, соединения металлов, анестезин, нитрофурановые препараты и др.). Преобладающее большинство групп других лекарственных препаратов дает псевдоаллергические реакции (рентгеноконтрастные средства, плазмозамещающие растворы, содержащие декстран, производные пиразолона, антибиотики различных групп и др.).

Клиническая картина характеризуется развитием аллергических реакций немедленного или замедленного типа: анафилактического шока, острой аллергической крапивницы или ангионевротического отека, бронхоспазма, контактных аллергических дерматитов. Для истинной Л.а. характерна высокая степень сенсибилизации, например общеизвестные случаи крайне высокой чувствительности к препаратам группы пенициллинов. Аллергические реакции при Л.а., как правило, возникают не на один конкретный препарат, а на их группу, вызывающую перекрестные реакции за счет антигенного родства образующихся в организме метаболитов и их конъюгатов.

Профилактика последующих аллергических реакций. Она должна осуществляться путем строгой элиминации как препарата, вызвавшего реакцию, так и родственных препаратов и сложных лекарств, их содержащих. Среди медперсонала и фармацевтов необходимо проводить санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике профессиональной лекарственной аллергии.

 


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 375 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.027 сек.)