АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадия программирования

Прочитайте:
  1. I. Стадия подъёма температуры тела
  2. I. Стадия элементарного поддержания жизни (Basic Life Support — BLS)
  3. II. Стадия дальнейшего поддержания жизни (Advanced Life Support — ALS)
  4. II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне
  5. III. Стадия снижения температуры тела до нормальной
  6. Антигензависимая стадия
  7. Астматический статус 1 стадии - стадия относительной компенсации
  8. Б. СТАДИЯ ОБЪЕКТНОГО ТРАНСФЕРА
  9. В острой, подострой и рубцовой стадиях инфаркта миокарда
  10. Вторая стадия

Стадия программирования (контроля и интеграции процессов апоптоза) представлена на рис. 5– 18).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 18 Апоптоз Стадия программирования»

Рис. 5–18. Апоптоз: стадия программирования.

На этой стадии специализированные белки либо реализуют сигнал к апоптозу путём активации исполнительной программы (её эффекторами являются цистеиновые протеазы – каспазы и эндонуклеазы), либо блокируют потенциально летальный сигнал.

Выделяют два (не исключающих друг друга) варианта реализации стадии программирования: 1. Путём прямой активации эффекторных каспаз и эндонуклеаз (минуя геном клетки) и 2. Опосредованной их активации через экспресию определенных генов.

Прямая передача сигнала осуществляется через адапторные белки, гранзимы и цитохром С В качестве адапторного белка выступает, например, каспаза–8. Так реализуют своё действие цитокины T-лимфоцитов–киллеров в отношении чужеродных клеток, ФНО и другие лиганды CD95. Цитохром C, выделяясь из митохондрий, вместе с белком Apaf–1 и каспазой–9 формирует комплекс активации (апоптосому) эффекторных каспаз. Каспаза–8 и каспаза–9 активируют эффекторные каспазы (например, каспазу–3), которые участвуют в протеолизе белков. Гранзимы, представляющие собой протеазы, выделяются цитотоксическими T-лимфоцитами. Протеазы могут проникать в клетки‑мишени через цитоплазматические поры, предварительно сформированные перфоринами. Гранзимы активируют аспартатспецифические цистеиновые протеазы клетки‑мишени, подвергающейся апоптозу. Прямая передача сигнала наблюдается обычно в безъядерных клетках, например, эритроцитах.

Опосредованная передача сигнала подразумевает репрессию генов, кодирующих ингибиторы апоптоза и экспрессию генов, кодирующих промоторы апоптоза. Белки‑ингибиторы апоптоза (например, продукты экспрессии антиапоптозных генов Bcl–2, Bcl‑XL) блокируют апоптоз (например, путём уменьшения проницаемости мембран митохондрий, тем самым уменьшая вероятность выхода в цитозоль одного из пусковых факторов апоптоза — цитохрома C). Белки‑промоторы апоптоза (например, белки, синтез которых контролируется генами Bad, Bax, антионкогенами Rb или p 53) активируют эффекторные каспазы и эндонуклеазы.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 455 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)