АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клінічна картина

Патогенетичні основи розвитку

В патогенезі гіпертонічного кризу I типу основну роль грає симпатикотонія і гіперкатехоламінемія. Збільшення ударного (УО) і хвилинного (МО) обсягу серця не призводить до адекватного розширення судин, оскільки активація α1 адренорецепторів судин призводить до звуження периферичних вен і венул, збільшується венозне повернення крові до серця. Дослідження М.М. Савицького показали, що резистивні судини у хворих з ГК розширені, але не настільки, щоб нівелювати вплив підвищеного МО серця на АД.

У випадку розвитку ГК II типу відбувається надмірне накопичення рідини в тканинах. Гіпергідратація стимулює підвищене утворення в гіпоталамічних структурах мозку ендогенного глікозиду, що має судинорозширювальну дію. Цей плазмовий фактор інгібує транспортну К+ Nа+ залежну АТФази, приводячи до підвищення вмісту внутрішньоклітинного кальцію в гладком'язових клітинах резистивних судин і їх відносному (на тлі підвищеного МОсерця) звуженню.

Патогенетичними факторами, що сприяють розвитку ГК, є:

генетична схильність до вазоспазмів, високий вміст циркулюючого в крові ангіотензину II і норадреналіну, недостатність кініногену, простацикліну, пошкодження ендотелію судин і зниження виділення вазодилатуючих речовин. У різних судинних регіонах відбувається порушення кровопостачання по типу ішемії, стазів або тромбозів, набряку тканини, діапедезної кровотечі.

Досить часто зустрічаються "рикошетні" кризи, коли після прийнятого діуретика виникає масивний діурез з різким зниженням артеріального тиску, а через 10-12 годин відбувається затримка натрію, води і значне підвищення артеріального тиску. У відповідь на гостре зменшення об'єму циркулюючої плазми активізується РАА-система і симпатична стимуляція, що призводить до зростання МО й УО серця при відносному підвищенні загального периферичного судинного опору. Рикошетні кризи протікають важче первинних, для них характерні не тільки високий АТ і ознаки гіпергідратації, а й гіперадренергічні прояви.

Клінічна картина

Гіпертонічний криз I типу характеризується гострим початком, раптовим підвищенням АТ (ДАТ до 100-105 мм рт.ст., САД до 180-190 мм рт.ст.) збільшенням пульсового тиску. Хворі відзначають головний біль, запаморочення, нудоту, рясне сечовипускання; нерідко виникає серцебиття, збудження, червоні плями на обличчі і тілі, що можна охарактеризувати, як "вегетативну бурю".

У лабораторних аналізах може виявлятися підвищення цукру в крові (після купірування кризу рівень цукру нормалізується), підвищення згортання крові (зберігається протягом 2-3 днів), лейкоцитоз; в сечі після кризу помірна протеїнурія, гіалінові циліндри, одиничні змінені еритроцити. Такі короткочасні кризи (від декількох хвилин до 23годин) зазвичай не викликають ускладнень.

Гіпертонічний криз II типу розвиваються поступово, протікають довгостроково, з важкою симптоматикою. Підвищується як САД, так і ДАТ (більше 120 мм рт.ст.), пульсовий тиск не росте або знижений. Переважають мозкові симптоми: головний біль, запаморочення, сонливість, млявість, минущі порушення зору, парестезії, дезорієнтація, блювота. Можуть бути стискаючі болі в області серця, задишка, ядуха, діурез знижений. Відзначається різке підвищення норадреналіну в крові, згортання крові, цукор крові не підвищується, імовірний лейкоцитоз; на ЕКГ розширення комплексу QRS і зниження сегмента ST. ГК II типу триває від 3-4 годин до 4-5 днів, зазвичай спостерігається у хворих ГБ II-III стадії.

ГБ і симптоматичні артеріальні гіпертензії кризового перебігу супроводжуються ураженням життєво важливих органів і судин. Своєчасне виявлення цих уражень важливо для вибору адекватного медикаментозного або хірургічного лікування.

Найбільш частими ускладненнями ГК є:

гостра лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легенів);

гостра коронарна недостатність (загострення стенокардії, розвиток інфаркту міокарда);

розшаровуюча аневризма грудного відділу аорти;

енцефалопатія, транзиторна ішемія, тромбоз, Інфаркт, інсульт;

фібриноїдний некроз стінок ниркових судин, гостра ниркова недостатність.

Лікування

Тактика лікаря повинна бути строго індивідуальна. При виборі препарату для купірування гіпертонічного кризу необхідно визначити його тип, оцінити тяжкість клінічної картини (наявність або відсутність ускладнень), з'ясувати причини гострого підвищення АТ, тривалість і кратність попередньої базової терапії, намітити рівень і швидкість очікуваного зниження артеріального тиску.

Для збереження саморегуляції кровотоку в життєво важливих органах при купіруванні кризу необхідно поступове зниження САД приблизно на 25% від вихідних цифр, ДАД на 10% не менше ніж протягом години. При різкому падінні артеріального тиску можливо наростання неврологічної або кардіальної симптоматики. У молодому віці без істотної супутньої патології і виражених змін з боку органів-мішеней допустимо зниження АТ до верхньої межі норми.

Терапію неускладненого кризу як I, так і II типу доцільно починати з ніфедипіну. Цей препарат належить до групи блокаторів кальцієвих каналів. Розслабляючи гладку мускулатуру судин, він володіє вираженим гіпотензивним ефектом. При сублінгвальному прийомі в дозі 10-20 мг і зниженні тиску через 15-30 хвилин можна прогнозувати купірування ГК до кінця першої години. У разі відсутності ефекту необхідні додаткові призначення. У ряді випадків можна застосувати клонідин сублінгвально або всередину 0,075-0,15 мг, внутрішньовенне введення розчину необхідно проводити в горизонтальному положенні під постійним контролем артеріального тиску. При будь-якому типі ГК можна досягти позитивного ефекту прийомом 25-50 мг каптоприлу сублінгвально або використанням ін'єкційної форми еналаприлу в дозі 12,5-25 мг в /в крапельно.

При розвитку ГК I типу часто виникає розлад функції гіпоталамуса, що обумовлює появу у хворих почуття страху, тривоги. У такій ситуації хороший ефект можна отримати від. дроперидола, який знижує активність симпатоадреналової системи, має седативний ефект, потенціює дію гіпотензивних засобів.

Досить ефективно призначення α і β блокаторів: проксодолол приймають всередину в дозі 8,0 мг або в /в струйно 10 мг з можливим повторенням через 5 хвилин по 5 мг (допустима доза 30 мг); лабеталол всередину 10,0 мг або в /в струйно по 40 мг через 10 хвилин до досягнення ефекту

(максимальна доза 20,0 мг). Якщо ГК супроводжується тахікардією, екстрасистолією, доцільно використовувати β адреноблокатори (пропранолол) по 5 мл 0,1% розчину в /в струйно дуже повільно. Необхідно пам'ятати про протипоказання до їх застосування.

Лікування ГК II типу в більшості випадків вимагає комплексного підходу. Так, одночасно з ніфедипіном рекомендується введення швидкодіючого діуретика фуросеміду (40-80 мг) в /в струйно. Для запобігання розвитку "рикошетного"кризу необхідно наступне призначення інгібіторів АПФ (Каптоприл) по 1/2 таблетки всередину щопівгодини протягом 12 годин. З метою зниження гіперадренергіі застосовуються β адреноблокатори (пропранолол всередину 40 мг).

В деяких випадках, коли необхідний швидкий гіпотензивний ефект, припустимо використання артеріального вазодилататора діазоксиду в дозі 15,0-30,0 мг в /в повільно під контролем артеріального тиску. Препарат протипоказаний при гострому порушенні мозкового і коронарного кровообігу, набряку легенів, важкому цукровому діабеті.

Особливої уваги заслуговують ускладнені гіпертонічні кризи.

При розвитку гострої коронарної недостатності (нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда) необхідно терміново дати нітрогліцерин 0,5 мг сублінгвально або у вигляді аерозолю, показано внутрішньовенне введення нітрогліцерину 10 мл 0,01% розчину в 200 мл фіз. р-ра зі швидкістю 68 крапель за хвилину. У разі збереження больового синдрому використовується фентаніл 0,005% 10 мл з дроперидолом 0,25% 20-40 мл в /в струйно на фіз. р-ре або валорон 20 мл з дроперидол у вказаній дозуванні. При відсутності гіпотензивного ефекту доцільно внутрішньовенне введення клонідину 0,01% 0,5-1 мл. У хворих з тахікардією кращі β блокатори (пропранолол 0,1% 5 мл).

Розвиток гострої лівошлуночкової недостатності при гіпертонічному кризі обумовлено зниженням скорочувальної здатності серця і порушенням діастолічної функції лівого шлуночка в результаті різкого підвищення тиску і збільшення опору викиду. Терапію необхідно починати з внутрішньовенного введення нітрогліцерину, фуросеміду 40-80 мг (при набряку легенів

80-120 мг), при недостатньому ефекті можливе додавання клонідину з дроперидол ом внутрішньовенно крапельно. В результаті дихальної гіпоксії розвивається гіперкатехоламінемія, яку можливо усунути діазепамом 2-3 мл в /м або в /в.

Застосування наркотичних анальгетиків при набряку легенів усуває рефлекторне вплив на гемодинаміку, зменшує приплив крові до правих відділів серця і в мале коло в результаті перерозподілу крові та її депонування в венозної системі великого кола кровообігу, знімає порушення дихального центру. Рекомендується повільне внутрішньовенне введення морфіну гідрохлориду 1% 1-1,5 мл дробовими дозами з розрахунку 0,2-0,5 мл кожні 5-10 хвилин. У хворих старше 60 років переважно використовувати промедол. При дуже важкій формі набряку легенів на тлі ГК можливе використання прямого змішаного вазодилататора нітропруссида натрію 50 мг в 400 мл ізотонічного розчину ст крапельно. Вибір препаратів і послідовності їхнього застосування повинен здійснюватися під строгим контролем АТ щоб уникнути різкої гіпотонії.

Для купірування гіпертонічного кризу, ускладненого цереброваскулярної недостатністю, Ефективне застосування швидкодіючих антагоністів кальцію (ніфедипін), які поряд зі зниженням АТ покращують мозковий кровотік; при недостатньому ефекті можна використовувати клонідин в /м або в /в. При перших ознаках набряку мозку для зниження внутрішньочерепного тиску необхідне введення фуросеміду 20-60 мг в /в струйно (при вираженій неврологічній симптоматиці дозу збільшити до 80-100 мг) або манітолу 15% в /в крапельно на 400 мл ізотонічного розчину.

Для швидкого зниження АТ при судомній формі ГК можна використовувати ст капельно натрію нітропрусид, лабеталол, магнію сульфат, додатково застосовується діазепам в /м або в /в повільно. При підозрі на інсульт або розвитку судомного синдрому (важка гіпертензивна енцефалопатія) лікувальні заходи повинна проводити спеціалізована неврологічна бригада з подальшою екстреною госпіталізацією.

У хворих похилого та старечого віку гіпертонічні кризи протікають зі стертою клінічною симптоматикою і не вираженими вегетативними реакціями, високий ризик фатальних ускладнень (інфаркт міокарда, інсульт, розшарування аорти, некупуюча носова кровотеча). Лікування ГК у таких хворих повинно проводитися м'яко, не слід застосовувати препарати, які можуть різко знизити АТ або викликати ортостатичні коливання (гангліоблокатори, адреноблокатори, гідралазин). Почати терапію слід з ніфедипіну 10 мг або каптоприлу 25 мг сублінгвально, при недостатньому ефекті рекомендується повторити прийом препарату в тій же дозі або призначити клонідин 0,075-0,15 мг сублінгвально. Зазначені заходи можна проводити в амбулаторних умовах, при їх неефективності виникає небезпека розвитку ускладнень і потрібна госпіталізація для подальшого проведення невідкладної терапії. При загрозі крововиливу в головний мозок необхідно ввести внутрішньовенно струйно дібазол 6-10 мл 05% розчину. Купірування гіпертонічної енцефалопатії має проводитися за участю невропатолога. Можливе застосування дроперидола

2 мл 0,25% в /в, лабеталолу 20 мг в /в струйно, при необхідності протисудомні препарати, діуретики, вазоактивні засоби (пентоксифілін та ін.) Необхідний постійний контроль за функціональним станом церебрального, коронарного, ниркового кровотоку.

Особлива проблема лікування ГК у вагітних, який є найбільш частою причиною (до 40%) материнської і однією з головних причин перинатальної летальності. При лікуванні вагітних завжди доводиться ставити на шальки терезів користь для матері і можливу шкоду для плоду (тератогенність, ембріотоксичність). З цього питання існують протилежні думки у лікарів різних країн. Так, лабеталол ліцензований для застосування при ГК у вагітних в Англії і вважається протипоказаним для цієї мети в США, де препаратом вибору є гідралазин і метилдопа. У нашій країні при розвитку еклампсії рекомендовано введення сульфату магнію в /в крапельно (добова доза 12 г). У разі його неефективності використовують клонідин 0,15-0,3 мг парентерально, гідралазин в дозі 10-20 мг в /в болюсно або 10-30 мг в /м. У невідкладних ситуаціях допустимо в /в введення нітропрусиду натрію, нітрогліцерину і гангліоблокаторів.

Особливе місце займають катехоламінові кризи у хворих з феохромоцитомою, які обумовлені одномоментним і масивним викидом катехоламінів в кров. В цьому випадку можна вводити

α адреноблокатор тропафен в дозі 1 мл 1% розчину в /в струйно дуже повільно або фентоламін 5 мг в /в. Повторні ін'єкції кожні 5 хвилин до купірування кризу. При тахікардії необхідно додати пропранолол 0,1% 25 мл в /в струйно. Після купірування кризу доцільно призначення пирроксана 0,03 г 3-4 рази в день та седативні засоби.

При проведенні інтенсивної терапії необхідно здійснювати постійний моніторинг АТ, ЧСС, ЧД, обов'язковий контроль за діурезом, динамікою на ЕКГ. Ефективним методом профілактики ГК є раціональна немедикаментозна і лікарська гіпотензивна терапія. Кінцевою метою лікування ГК і систематичного лікування АГ є не тільки зниження АТ, але найголовніше запобігання серцево-судинних ускладнень, ураження органів-мішеней і, отже, підтримка досить високої якості життя.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 319 | Нарушение авторских прав