АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аномалады Пьера-Робена и премаксиллярной агенезии.

Аномалад Робена – первичным пороком является микрогения; вторичными – западение языка и палатосхиз.

Премаксиллярная агенезия (аринэнцефалический аномалад). В основе аномалада лежит аринэнцефалия, вторичными пороками являются аплазия обонятельных трактов и луковиц, аплазия обонятельных нервов, гипо- или аплазия решетчатой кости, срединный хейлогнатопалатосхиз, распластанный нос, гипотелоризм и монголоидный разрез глазных щелей.

5) Аномалады жаберных дуг:

Аномалад 1-ой жаберной дуги: одностороннее недоразвитие лицевых тканей (челюстей, скуловой кости, жевательных мышц, больших слюнных желез, косой прикус), макростомия, аплазия передней трети ушной раковины.

Аномалад 1-ой и 2-ой жаберной дуг: признаки аномалада 1-ой жаберной дуги, аплазия ушной раковины, атрезия слухового прохода.

97. Кариес зуба: 1) определение, этиология и патогенез; 2) морфология стадии пятна; 3) морфология поверхностного кариеса; 4) морфология среднего и глубокого кариеса; 5) особенности кариеса у детей.

1) Кариес - местный патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. По данным ВОЗ им страдает 90% населения земного шара. Наблюдается в любом возрасте, чаще у детей и подростков, одинаково у лиц обоего пола. Чаще поражаются зубы верхней челюсти: 1) первые моляры – большие коренные зубы, 2) вторые моляры, 3) премоляры и верхние резцы, 4) клыки.

Этиология: Причина до сих пор окончательно не ясна. Не потеряли своего значения локалистическая химическая и микробная теории. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Бактерии, проникающие в дентин, извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба. Микроорганизмы в большом количестве находят в зубном налете, который играет роль местного фактора в возникновении кариеса. Кроме этого, в происхождении кариеса играют роль и другие факторы: 1) общее состояние организма, 2) наследственная предрасположенность, 3) возраст, 4) нарушение минерального и углеводного обмена, 5) избыточное и длительное поступление фтора, 6) недостаток витаминов, гормонов, микроэлементов и др.

Классификация:

Согласно Международной классификации кариеса зубов (ВОЗ, 10-го пересмотра,1994г.), различают: 1) кариес эмали, 2) кариес дентина, 3) кариес цемента, 4) приостановившийся кариес, 5) одонтоклазия, 6) другой, 7) неуточненный.

В Республике Беларусь применяется клинико-анатомическая классификация кариеса, которая учитывает глубину распространения кариозного процесса:

1) Начальный кариес – стадия пятна.

2) Поверхностный кариес – дефект в пределах эмали.

3) Средний кариес – очаг поражения распространяется за пределы эмалево-дентинного соединения и располагается в поверхностных слоях дентина.

4) Глубокий кариес – поражение глубоких слоев дентина (остается неповрежденной полоска дентина в 1,5 мм и менее).

2)Стадия пятна – на фоне блестящей поверхности эмали появляется белое непрозрачное пятно (меловое пятно), без видимого дефекта.

Микроскопически: в подповерхностной зоне эмали снижается содержание Са, фосфора, фтора и других минеральных веществ. В начале соли Са исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются и превращаются в бесструктурную массу. Эмаль теряет однородность и блеск, размягчается, повышается ее проницаемость. Меловое пятно может стать пигментированным, что связано с накоплением тирозина и превращением его в меланин.

3)Поверхностный кариес – разрушение и деминерализация эмали в пределах эмали, до дентинно-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли Са, разрушается межпризменное вещество, в призмах появляется поперечно-полосатая исчерченность – неравномерность растворения солей Са, призмы располагаются беспорядочно и постепенно полностью разрушаются. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые распространяются по разрыхленному межпризменному веществу по щелям между призмами.

4) Средний кариес – стадия прогрессирования, при которой разрушаются дентинно-эмалевые соединения и процесс локализуется в дентине. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробами, отростки одонтобластов разрушаются, гибнет оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Формируется кариозная полость. В области ее дна выявляются три зоны: 1) зона размягченного дентина, 2) зона прозрачного дентина – это обызвествленный дентин, 3) зона заместительного дентина, который образуется одонтобластами. Это является компенсаторной реакцией, способствующей стабилизации процесса.

Глубокий кариес – прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Сохраняется тонкое дно кариозной полости, в случае разрушения этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

Кариес цемента (кариес корня) встречается при обнажении корня зуба, он проявляется цементолизом, иногда наблюдается гиперцементоз.

Осложнением среднего и глубокого кариеса является пульпит.

5) Существуют некоторые варианты развития и течения кариеса, наблюдаемые главным образом у детей и касающиеся молочных или неправильно сформированных зубов при нарушениях обмена кальция. К ним относятся 1) циркулярный кариес, начинающийся в области шейки зуба и охватывающий ее кольцеобразно; течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны пограничного прозрачного дентина и сопровождающееся значительным разрушением тканей зуба; 2) ранний, или подэмалевый кариес развивается непосредственно под слоем эмали; 3) боковой кариес, возникающий на боковых сторонах зуба, напоминая по локализации поражения циркулярный кариес, но отличающийся от последнего более медленным течением; 4) стационарный кариес ограничивается только растворением эмали и на этом приостанавливается (почти всегда только в первых молярах); 5) ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем уже выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров. Микроскопическая картина напоминает картину при обычном кариесе, но как бы в обратном виде, наблюдается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, при травмах зуба, при аномалиях зубов как у детей, так и у взрослых.

Некариозные поражения твердых тканей зуба: 1) причины и морфология клиновидных дефектов; 2) этиология флюороза; 3) степени флюороза и их морфология; 4) морфология эрозии зубов; 5) морфология кислотного некроза твердых тканей зубов.

Некариозные поражения: 1) клиновидный дефект, 2) флюороз, 3) эрозия зуба, 4) кислотный некроз, 5) патологическая стираемость и др.

1) Клиновидные дефекты – дефекты твердых тканей зуба, располагающиеся на вестибулярной поверхности зуба, чаще клыков и премоляров. Причиной клиновидных дефектов чаще всего является неправильная (чрезмерная) чистка зубов. Они формируются в области шейки зуба и возникают на почве трофических поражений органического вещества эмали и дентина, обычно в связи с перенесенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы. Пульпа остается закрытой вторичным, уплотненным дентином, подвергается атрофии и склерозу. Этот процесс длится годами.

2) Флюороз – заболевание, развивающееся при длительном и избыточном поступлении в организм фтора в период формирования тканей зуба, сопровождается поражением не только зубов, но и многих органов. Встречается в отдельных эндемических очагах, где содержание фтора в воде превышает 2 мг/л (норма – 0,5-1,0 мг/л, ВОЗ, 1995 г.). В зубах нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали. Флюороз (крапчатые зубы) проявляется на зубах вскоре после их прорезывания изменением цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желто-коричневый цвет. Эти изменения возникают на коронках зубов в виде полосок и пятен. Характерны двусторонние и симметричные очаги, локализующиеся, в отличие от кариеса, преимущественно ближе к режущему краю и окклюзионной поверхности.

3) Различают пять степеней флюороза:

I – очень легкая: полоски или точечные белые пятнышки слабо отличаются от нормального цвета эмали.

II – легкая: элементы поражения в виде полосок и пятен белого цвета занимают менее 25% коронки зуба.

III – умеренная: полоски и пятна занимают менее 50% поверхности коронки.

IV – средней тяжести: отмечается преимущественно коричневое окрашивание поверхности зубов.

V – тяжелая: на фоне коричневого окрашивания имеются очаги разрушения эмали в виде ямок, эрозий, неровностей. Часто складывается впечатление, что зубы подверглись коррозии.

4) Эрозия зуба - прогрессирующая чашеобразной формы убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности вначале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Причина не установлена, но исследования подтверждают влияние напитков и продуктов с высоким кислотным потенциалом. Течение хроническое. Дефекты очень болезненны.

5) Кислотный некроз тканей зуба – профессиональное заболевание у людей, работающих в производстве кислот, под действием которых происходит стирание твердых тканей зуба. Течение длительное. Пульпит не возникает, так как образуется заместительный дентин.

Пульпит: 1) определение, этиология и патогенез; 2) формы и морфология острого пульпита; 3) формы и морфология хронического пульпита; 4) морфология хронического пульпита с обострением; 5) осложнения и исходы пульпита.

1) Пульпит – воспаление пульпы зуба.

Этиология: причины разнообразны, ведущую роль придают инфекции (стафилококки, стрептококки, лактобактерии), редко пульпит развивается в асептических условиях. Возможная причина пульпита - травма зуба, воздействие химических (медикаментов) и физических (термическая обработка зуба) факторов.

Пути проникновения инфекции:

1) при среднем и глубоком кариесе инфекция проникает через дентинные канальцы или при перфорации полости;

2) через апикальное отверстие и боковые канальцы корня зуба при периодонтите;

3) гематогенно и лимфогенно при сепсисе (редко).

Особенности пульпита: 1) тяжелые расстройства кровообращения, проявляющиеся стазом, венозным застоем. 2) нарушение кровообращения усиливает дистрофические процессы и может приводить к некрозу пульпы.

Классификация пульпитов:

По локализации: 1) коронковый, 2) тотальный, 3) корневой.

По течению: 1) острый (серозный, гнойный очаговый, гнойный диффузный), 2) хронический (гангренозный, гипертрофический, фиброзный), 3) хронический с обострением.

2) Острый пульпит:

1) Серозный пульпит: в пульпе определяется отек, полнокровие, незначительная лейкоцитарная инфильтрация, кровоизлияния, слабо выраженные дистрофические изменения в нервных клетках.

2) Очаговый гнойный пульпит: в пульпе выраженная лейкоцитарная инфильтрация с формированием полости, заполненной гноем, то есть с формированием абсцессов.

3) Диффузный гнойный пульпит: экссудат заполняет не только коронковую, но и корневую часть пульпы, развивается флегмона.

При сообщении полости пульпы с кариозной и проникновением анаэробной инфекции, развивается гангрена пульпы. Макроскопически пульпа имеет вид серо-черной массы с гнилостным запахом. Микроскопически: пульпа бесструктурна, иногда зернистая, может содержать кристаллы жирных кислот и микробы. При развитии некроза корневой пульпы развивается апикальный периодонтит. Общая продолжительность острого пульпита длится 3-5 дней.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 858 | Нарушение авторских прав