АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация экземы с учетом этиологии и патогенеза клинических форм

1. экзогенная экзема:

а) экзема кистей и стоп;

б) дисгидротическая;

в) профессиональная.

2. эндогенная экзема:

а) экзема кистей и стоп;

б) дисгидротическая;

в) нуммулярная (бляшечная);

г) экзематид (абортивная бляшечная).

3. Микробная экзема:

а) нуммулярная (бляшечная);

б) экзематид (абортивная бляшечная);

в) паратравматическая;

г) варикозная (гипостатическая);

д) микотическая;

е) интертригинозная.

Клинические проявления. Чаше экзема возникает на открытых местах, доступных для разнообразных воздействий внешней среды (кисти, лицо, стопы, голени).

В острой фазе экзема проявляется высыпанием на гиперемированной и слегка отечной коже мелких тесно сгруппированных папул, быстро трансформирующихся в мельчайшие пузырьки (микровезикулы), которые располагаются группами и не сливаются между собой. Быстро вскрываясь, пузырьки образуют мелкие точечные эрозии, отделяющие серозный экссудат. По мере стихания процесса мелкокапельное мокнутье уменьшается, часть пузырьков, не вскрываясь, подсыхает с образованием серозных корочек, появляется мелкое, отрубевидное шелушение (подострая фаза). Так как экзема развивается толчкообразно, все перечисленные первичные элементы сыпи и вторичные обычно имеются в очаге поражения одновременно. Все это обусловливает характерный для экземы полиморфизм высыпаний: истинный и ложный (эволютивный). В дальнейшем возможно полное разрешение высыпаний или переход в хроническую фазу заболевания. В этом случае нарастают инфильтрация, шелушение и уплотнение пораженного участка кожи, усиливается кожный рисунок (лихенификация).

При прогрессировании процесса очаги, имеющие разную величину и обычно нерезкие очертания, увеличиваются из-за периферического роста. Появляются высыпания на симметричных участках и вдалеке. Эти высыпания обычно бесследно регрессируют через 2-3 недели после стихания острых проявлений в основном очаге. Субъективно больных в острой стадии экземы беспокоит чувство жжения и зуда кожи, а при стихании островоспалительных явлений – мучительный зуд.

Течение экземы отличается длительностью, склонностью к хронизации и частым рецидивам. Обострение не всегда можно связать с раздражающим воздействием контактных аллергенов. Более отчетливо выявляется влияние нейрорефлекторных, иммунных и эндокринных нарушений. На течение экземы оказывают влияние психоэмоциональные перегрузки, иммунные и эндокринные дисфункции, очаги хронической инфекции и некоторые другие сопутствующие заболевания.

Экзема кистей, как правило, встречается у пациентов, имеющих атонический дерматит в анамнезе. Дисгидротическая форма экземы формируется на ладонях и подошвах чаще у лиц с выраженным дисбалансом вегетативной нервной системы (повышенное потоотделение, стойкий красный дермографизм, сосудистая лабильность) и при атопииНачало болезни большинство из пациентов связывают с тяжелыми стрессовыми ситуациями. Клинической особенностью этой формы экземы являются крупные, величиной с горошину, плотные многокамерные пузыри, что обусловлено толстым роговым слоем. По этой же причине не выражены гиперемия и отечность. Границы очагов поражения обычно четкие. Пузыри долго сохраняются, не вскрываясь. Поражение постепенно распространяется на межпальцевые промежутки и тыл кистей и стоп. В этой локализации уже выражены гиперемия и отечность, имеются мелкие поверхностные быстро вскрывающиеся пузырьки и эрозии с характерным мелкокапельным мокну-тьем. При присоединении пиогенной инфекции содержимое полостных элементов становится гнойным, возникают регионарно лимфангоит и лимфаденит, повышается температура тела, ухудшается общее самочувствие больного.

Профессиональная экзема возникает в результате контакта кожи с химическими веществами в условиях работы. Она обычно развивается после рецидивов профессионального аллергического дерматита, клинически ничем не отличаясь от экземы другого происхождения.

Нуммулярная или бляшечная, экзема в прошлом расценивалась только как разновидность микробной экземы. В настоящее время показано, что она может иметь и другую этиологию (возникает при атопии и токсидермии). На коже конечностей, реже туловища образуются круглые резко отграниченные от окружающей кожи, слегка возвышающиеся эритематозные бляшки диаметром 1,5–3 см и более, состоящие из тесно сгруппированных мелких папул, микровезикул и мелких эрозий, расположенных на гиперемированной коже. Края бляшек мелкофестончатые с узкой беловатой каемкой отслоившегося рогового слоя. В пределах бляшек – обильное мелкокапельное мокнутье. При снижении остроты воспаления экссудат подсыхает с образованием серозных корок. Распространенность высыпаний разная, характерно длительное хронически-рецидивирую-щее течение с обострениями чаще в зимнее время.

Абортивной формой бляшечной экземы является экзематид, для которого характерно образование на коже круглых, овальных и неправильных очертаний пятен розового цвета разной величины. Их поверхность полностью покрыта отрубевидными и мелкопластинчатыми чешуйками. При поскаблива-нии поверхности очага выявляются мелкие эрозии, свидетельствующие о скрытой микровезикуляции. Высыпания обычно сопровождаются зудом. Экзематид может напоминать проявления поверхностного микоза гладкой кожи, псориаза, себорейного дерматита, розового лишая и бляшечного па-рапсориаза.

В ряде случаев микробная экзема развивается в результате экзематизации хронического микробного или грибкового поражения кожи: стрептококковой опрелости, хронической диффузной стрептодермии, инфицированных Ран, свищей, дисгидротической формы микоза стоп, поверхностного кандидоза складок и др. При этом в области инфекционного поражения кожи образуются характерные для экземы высыпания с мелкокапельным стойким мокнутьем. В очаге поражения вначале одновременно присутствуют характерные проявления микробного (грибкового) заболевания и экземы. В дальнейшем экзематозные явления нарастают, распространяются, в то время как симптомы исходного бактериального (грибкового) поражения кожи постепенно нивелируются.

Лечение. В тех случаях, когда доминируют преимущественно экзогенные факторы, важно максимально исключить воздействие на кожу разнообразных контактных аллергенов и ирритантов. При наличии у пациента одной из форм экземы, входящей в группу преимущественно эндогенного варианта болезни, помимо максимального ограждения кожи от аллергенов и ирритантов важно назначать лечение, которое применяют при обострениях атопического дерматита (антигистаминные, седативные, снотворные, десенсибилизирующие средства). При микробной экземе важно рационально воздействовать на исходный микробный (грибковый) очаг поражения, определить и нормализовать локальные нарушения (микроциркуляторные, нейротрофические и др.) в регуляции защитной функции кожи.

Наружное лечение проводят с учетом стадии экземы так же, как и пациентов с аллергическим дерматитом. Выбор форм и средств наружной терапии обусловливается выраженностью и особенностями воспалительной реакции кожи.

ВОПРОС 22

Токсикодермия (токсидермия) — острое токсико-аллергическое воспалительное поражение кожных покровов, возникающее при воздействии аллергена, проникающего в кожу гематогенным путем. Токсикодермия отличается многообразием морфологических элементов сыпи (папулы, везикулы, пятна, пустулы, волдыри) и может сопровождаться поражением слизистых оболочек.

Большинство случаев токсикодермии протекают по механизму аллергической реакции немедленного типа после приобретенной сенсибилизации организма или в связи с идиосинкразией (врожденной непереносимостью). При этом, в отличие от аллергического контактного дерматита, причинный фактор токсикодермии не контактирует с кожей пациента. Попадая в организм различными путями, он всасывается в кровь и по кровеносным сосудам достигает кожи. Таким образом, при токсикодермии воздействие аллергена на кожу происходит как бы «изнутри» организма.

К наиболее тяжелым формам токсикодермии относятся синдром Стивенса-Джонсона и синдром Лайелла. Степень выраженности клинических проявлений при токсикодермии зависит от антигенной активности и количества аллергена, частоты его воздействия, предрасположенности организма к аллергическим реакциям: крапивница, атопический дерматит, профессиональная экзема, солнечный дерматит, аллергический ринит, бронхиальная астма и др.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 335 | Нарушение авторских прав