АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Прочие возможные механизмы СВС грудных детей.

В последние годы рассматривается связь СВС с нарушением метаболизма длинноцепочечных жирных кислот. Их бета-окислению принадлежит важная роль в образовании энергии в мышцах и печени (при голодании). При нарушении этого процесса могут возникнуть гипогликемия и кетонемия. Они развиваются как бы внезапно, на фоне благополучия и провоцируются инфекциями, вакцинацией, гипертермией, голоданием и др.

Эти гипогликемически-кетонемические приступы, обусловленные нарушением процесса бета-окисления, напоминают синдром Рея. Метаболические нарушения процесса бета-окисления жирных кислот могут протекать настолько остро, что приводят к внезапной гибели ребенка. Возникают приступы многократной рвоты, нарушение водно-электролитного обмена, деятельности жизненноважных органов и систем, развивается кома. При постепенном накоплении липидов в скелетных мышцах у детей, развивается миопатия (миастения). Дети отстают в физическом развитии. Особенно опасно отложение липидов в сердечной мышце, так как это может привести к скоропостижной смерти. В основе нарушения метаболизма липидов лежат врожденные энзимопатии, однако не исключается незрелость ферментных систем, что обусловливает изменение бета-окисления длинноцепочечных жирных кислот.

В качестве причин СВС рассматривается дефицит витамина Е, как известно, играющего важную роль в антиоксидантной защите организма. Не исключается, что недостаток витамина Е может способствовать развитию различных патологических состояний (заболеваний), сопровождающихся избыточным образованием и накоплением продуктов перекисного окисления (ПОЛ). При этом изменяется функциональное состояние печени, нарушается агрегатное состояние крови, повышается проницаемость кровеносных сосудов. Небезынтересно подчеркнуть, что накопление в организме продуктов ПОЛ может обусловливать либо поддерживать после рождения ребенка гиперплазию мышечного слоя сосудов малого круга кровообращения. Это в свою очередь, наряду с другими факторами, может способствовать возникновению хронической гипоксии вплоть до развития дыхательной недостаточности.

Гипомагниемия как один из существенных факторов риска сердечной недостаточности и смерти у взрослых, вполне может быть принята во внимание как одна из возможных, если не причин, то звеньев патогенеза СВС грудных детей. В регионах, где существует природный дефицит магния, отмечается высокий уровень сердечно-сосудистых заболеваний и внезапной смерти. У беременных женщин, имеющих недостаток магния, высок риск рождения детей с врожденными пороками сердца и сосудистыми заболеваниями. При гипомагниемии повреждается эндотелий кровеносных сосудов, повышается адгезивно-агрегационное состояние тромбоцитов, что вносит свой вклад в генез СВС грудных детей.

В качестве одной из гипотез СВС рассматривается более длительное содержание фетального гемоглобина (HbF) в крови детей. Одной из причин высоких уровней HbF является курение родителей или членов семьи, вследствие чего ребенок становится «пассивным курильщиком». Если в обычных условиях HbF, заменяясь HbA, снижается в крови здоровых детей к 3-4 мес. (максимум 5-6 мес.), то у «пассивных курильщиков» он продолжительное время находится на высоком уровне. Создаются условия для образования метгемоглобина (MtHb), способного прочно удерживать кислород. В итоге нарушается поступление его в ткани, что способствует тканевой гипоксии. Развивается анемия. Примечательно, что метгемоглобинемия как одна из причин анемизации ребенка фактически не учитывается в повседневной практике врача-педиатра. О высоких уровнях MtHb в крови детей всегда необходимо думать, если они находятся на искусственном вскармливании, когда молочные смеси разбавляются водой, нередко содержащей нитраты/нитриты.

Привлекает внимание точка зрения о возможной связи СВС с регуляторными полипептидами, в частности субстанцией Р. Являясь нейромодулятором и нейротрансмиттером, субстанция Р может оказывать системное влияние. Высокая концентрация субстанции Р имеется в области локализации ядер, принимающих участие в центральной регуляции дыхания. Наличие в крови низких величин этого пептида, усиливающих активность дыхательного центра, заставляет думать о возможной роли субстанции Р в патогенезе СВС грудных детей. Установлено, что у детей, имеющих низкие концентрации пептида в крови, отмечается более длительное апноэ. Подобная гипотеза в известной мере соприкасается с респираторной гипотезой синдрома внезапной смерти.

Нарушение метаболизма железа (Fe) и селена (Se), часто наблюдающиеся у детей группы риска по СВС, допускает возможность участия этих эссенциальных микроэлементов в патогенезе данного синдрома. Дефицит Fe и Se у ребенка так или иначе отражается на образовании энергии, напоминая собой синдром Рея.

У погибших детей от СВС нередко определяются признаки гипофункции шишковидного тела (эпифиза), принимающего участие в процессе терморегуляции. Подобное снижение функционального состояния эпифиза свойственно млекопитающим, впадающим в спячку (гибернация) в холодный период года. Допускается, что СВС можно рассматривать как наиболее выраженный вариант гибернации.

Эти гипотезы в определенной степени дополняют основные гипотезы СВС грудных детей: респираторную и кардиальную.

В проблеме СВС гораздо больше вопросов, чем изученных фактов и особенно выработанных решений или рекомендаций, направленных на предотвращение столь грозного состояния у младенцев. В частности, чем объясняется наибольшая частота СВС у грудных детей в возрасте 2-4 мес. Каковы могут быть причины этого пика? Единого мнения не существует, однако этот период первого года жизни имеет свои особенности.

Именно в эти месяцы у детей часто изменяется характер вскармливания. Вместо женского молока ребенок в силу разных причин начинает получать молочные смеси, то есть вместо истинного лактотрофного питания переводится на искусственное вскармливание. Дальнейшие последствия напоминают своего рода каскад: аллергизация организма ребенка ® гиперсенсибилизация с повышением секреции иммуноглобулинов класса Е ® увеличение тимуса ® при поступлении новой дозы белков развитие анафилактического шока. Последний, в частности может легко возникнуть в результате попадания в дыхательные пути молока или других пищевых продуктов из желудка вследствие недостаточности нижнего пищеводного (кардиального) сфинктера. Недостаточность кардиального сфинктера, проявляясь гастроэзофагеальным рефлюксом (ГЭР), нередко встречается у детей первого года жизни. Известно, что ГЭР очень часто определяется у детей с перинатальной энцефалопатией, другими изменениями или заболеваниями ЦНС, что увеличивает риск развития различных эксквизитных состояний, например, аспирации и др.

Не лишено оснований предположение о возможной роли иммунодефицита, поскольку к двум месяцам жизни ребенка материнские антитела, полученные с молоком, исчезают, а продукция собственных недостаточна. Иначе говоря «пассивный» иммунитет у ребенка исчерпывается, но собственный может формироваться замедленно. В такой период ребенок оказывается по существу беззащитным не только по отношению к инфекционным агентам, в первую очередь вирусам, распознавание которых даже в современных условиях не всегда представляется возможным, но и другим агрессивным факторам: табачному дыму, чужеродному белку, лекарственным средствам и др.

Обращает также внимание совпадение пика СВС с физиологическим снижением уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови ребенка в возрасте 2-3 мес.

Следует также отметить несформированность структуры ночного сна в этом периоде жизни детей. Это обстоятельство представляется важным, поскольку наибольшая частота случаев синдрома наблюдается во сне.

В возрасте 2-4 месяцев у детей отмечаются определенные особенности сердечно-сосудистой системы. В этот период жизни происходит процесс перемоделирования проводящей системы (ткани) сердца, что может обусловить образование аберрантных структур в виде фиброзной ткани, не связанной с воспалительной реакцией, но являющейся специфическим ответом на процесс возрастного перемоделирования. Эти структуры, являясь морфологическим субстратом нарушения волны возбуждения, как правило, способствуют развитию жизнеугрожающих аритмий сердца. Наблюдаются суправентрикулярные экстрасистолии в сочетании с удлинением интервала QT, что рассматривается как признаки электрической нестабильности миокарда. Одновременно период жизни детей от 2 мес до 4 мес характеризуется транзиторным вегетативным дисбалансом в виде снижения симпатических и усиления вагусных влияний на сердечный ритм. Все это интерпретируется как временная асинхронность созревания и функционирования различных отделов вегетативной нервной системы. Не случайно, этот возрастной период считается наиболее опасным из-за возможного наличия электрической нестабильности миокарда с последующим развитием аритмий.

Итак, критериями риска развития жизнеугрожающих состояний и синдрома внезапной смерти грудных детей являются:

D Наличие электрической нестабильности миокарда, проявляющейся удлинением интервала QT и альтернацией Т зубца;

D Апноэ;

D Вегетативный дисбаланс, характеризующийся снижением симпатической активности и повышением вагусных влияний на ритм сердца;

D Несформированная структура ночного сна в возрасте 2-4 мес и более.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 321 | Нарушение авторских прав