Изменения обмена веществ при недостатке инсулина
Недостаточность инсулина
(и избыток глюкагона)
Снижение поглощения Повышенный катаболизм Повышенный липолиз,
глюкозы клетками белков и аминокислот окисление высших жирных
кислот, кетогенез
Гипергликемия Повышенное содержание Повышенное содержание
Глюкозурия аминокислот и мочевины жирных кислот в крови
(гиперазотемия) кетонемия, кетонурия
Гиперглюкоземия при сахарном диабете (недостатке инсулина) обусловлена несколькими причинами:
· нарушением поступления глюкозы в клетки
· нарушением утилизации глюкозы в клетках
· активацией глюконеогенеза
ГЛЮКАГОН
Синтезируется в ά-клетках поджелудочной железы, является пептидом, содержащим 29 аминокислотных остатков. Секреция гормона регулируется уровнем глюкозы в крови: низкий – сти-мулирует, высокий – подавляет.
Ткани-мишени – печень, жировая ткань, мышцы. Механизм действия – дистантный, опосредованный цАМФ.
Биологический эффект глюкагона противоположен эффекту инсулина. Повышение уровня цАМФ в клетках приводит к фосфорилированию белков-ферментов, участвующих в углеводном и липидном обменах.
В печени активуруется фосфорилаза, ускоряющая распад гликогена до свободной глюкозы и ингибируется гликогенсинтаза. Обратите внимание, что в отличие от адреналина глюкагон не вызывает усиление гликогенолиза в мышцах! Под действием глюкагона происходит индукция синтеза ферментов глюконеогенеза: глюкозо-6-фосфатазы, фруктозо-1,6-дифосфатазы и фосфоенопируваткарбоксикиназы. Суммарный эффект глюкагона на печень сводится к повышению уровня глюкозы в крови.
В жировой ткани активация аденилатциклазы и повышение уровня цАМФ под действием глюкагона приводит к активации гормон-чувствительной липазы и высвобождению жирных кислот в кровь.
Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 339 | Нарушение авторских прав
|